基础研究
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世界华人消化杂志. 2024-08-28; 32(8): 600-607
在线出版 2024-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v32.i8.600
图1
图1 下调LINC00662抑制SNU-1细胞克隆及MMP2、MMP9蛋白表达. A: 下调LINC00662抑制SNU-1细胞克隆; B: 下调LINC00662抑制SNU-1细胞中MMP2、MMP9蛋白表达. MMP-2: 金属蛋白酶2; MMP-9: 金属蛋白酶9.
图2
图2 上调miR-615-5p抑制SNU-1细胞克隆及MMP2、MMP9蛋白表达. A: 上调miR-615-5p抑制SNU-1细胞克隆; B: 上调miR-615-5p抑制SNU-1细胞中MMP2、MMP9蛋白表达. MMP-2: 金属蛋白酶2; MMP-9: 金属蛋白酶9.
图3
图3 LINC00662和miR-615-5p的结合位点.
图4
图4 下调miR-615-5p逆转下调LINC00662对SNU-1细胞克隆及MMP2、MMP9蛋白表达的影响. A: 下调miR-615-5p逆转下调LINC00662对SNU-1细胞克隆的影响; B: 下调miR-615-5p逆转下调LINC00662对SNU-1细胞中MMP2、MMP9蛋白表达的影响. MMP-2: 金属蛋白酶2; MMP-9: 金属蛋白酶9.
图5
图5 si-LINC00662和anti-miR-615-5p调控β-catenin 和WNT3a蛋白表达.

引文著录: 孙兵, 王超雄, 黄坚, 方军. LINC00662通过miR-615-5p/wnt/β-catenin通路调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭. 世界华人消化杂志 2024; 32(8): 600-607