基础研究
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世界华人消化杂志. 2024-08-28; 32(8): 600-607
Published online 2024-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v32.i8.600
LINC00662通过miR-615-5p/wnt/β-catenin通路调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭
孙兵, 王超雄, 黄坚, 方军
孙兵, 王超雄, 黄坚, 方军, 金华中医医院外二科 浙江省金华市 321017
孙兵, 主要研究方向为外科、胃肠、肿瘤外科.
作者贡献分布: 此课题由孙兵和王超雄设计; 研究过程由王超雄、黄坚及方军操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由王超雄和黄坚提供; 数据分析由孙兵完成; 本论文写作由孙兵完成.
通讯作者: 孙兵, 副主任医师, 321017, 金华市婺城区双溪西路439号, 金华市中医医院外二科. 13867929882@163.com
收稿日期: 2024-06-18
修回日期: 2024-07-27
接受日期: 2024-08-14
在线出版日期: 2024-08-28
文章亮点
实验背景

大量的文献已经证实了长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)在包括胃癌在内的许多恶性肿瘤进展中发挥了必要调节因子作用. 然而, LINC00662的功能和潜在的调控机制在胃癌进展尚不清楚.

实验动机

探索LINC00662是否可以调控胃癌的进展, 为临床治疗胃癌提供有效靶点.

实验目标

以miR-615-5p为切入点探索LINC00662在胃癌中的作用和机制, 这可能是胃癌的治疗靶点.

实验方法

RT-qPCR法分析了LINC00662、miR-615-5p在胃癌组织及癌旁组织的表达; 细胞增殖、迁移及侵袭经CCK8、克隆形成实验、与Transwell实验分析; 金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达经Western blot检测; 采用双荧光素酶报告分析LINC00662与miR-615-5p的靶向关系.

实验结果

我们实验数据证实了LINC00662在胃癌中的作用和潜在的机制. 结果展示了LINC00662在胃癌组织中高表达, 而miR-615-5p低表达;功能实验验证si- LINC00662可以降低SNU-1细胞A值、克隆数、迁移数、侵袭数、MMP-2和MMP-9蛋白表达以及β-catenin蛋白表达; LINC00662可靶向结合miR-615-5p并负向调控它的表达; miR-615-5p下调可逆转干扰LINC00662对SNU-1细胞增殖、迁移和侵袭的的抑制作用.

实验结论

这项研究揭示了LINC00662在胃癌组织和细胞中上调, 沉默LINC00662可通过促进miR-615-5p表达来抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭. 因此, 我们认为LINC00662/miR-615-5p轴可对调节胃癌进展至关重要, 并且可能是胃癌的治疗靶点.

展望前景

本研究了LINC00662/miR-615-5p轴可调控胃癌生物恶性行为, 为临床治疗胃癌提供有效靶点.