幽门螺杆菌感染与胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223的相关性及对肿瘤侵袭性的影响

文章亮点

实验背景

胃癌是常见消化系统恶性肿瘤, 仍是我国第3大常见恶性肿瘤, 第2大致死性恶性肿瘤. 胃癌的早期诊断与及时治疗是改善预后的关键因素. 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃癌发生的因素之一, 但详细致癌机制尚不清楚, 人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, Her-2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、微小RNA-223(miR-223)、发展中也具有重要作用, 猜想H. pylori感染可能影响Her-2、CyclinD1、miR-223从而影响病情进展.

实验动机

本研究首次探讨H. pylori感染与胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223的相关性及对肿瘤侵袭性的影响, 为揭示胃癌发生机制提供参考.

实验目标

探讨H. pylori感染与胃癌组织Her-2、 CyclinD1、miR-223的相关性及对肿瘤侵袭性的影响.

实验方法

选取2018-06/2020-06我院54例胃癌患者作为研究对象, 另取距离肿瘤5 cm以上的癌旁组织作为对照组. 对比胃癌组织及癌旁组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达, 采用Pearson相关性分析H. pylori感染与未感染患者临床资料、Her-2、CyclinD1、miR-223表达的相关性, 采用Logistic回归分析胃癌H. pylori感染的影响因素.

实验结果

胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达量高于癌旁正常组织; H. pylori感染与胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223具有显著相关性及对肿瘤侵袭性产生影响, 揭示了胃癌发生机制, 设计合理, 数据详实.

实验结论

H. pylori自身及其代谢产物具有潜在致癌活性, 可能引起Her-2、CyclinD1、miR-223扩增、激活, 促进胃癌浸润、转移过程. 且胃癌H. pylori感染患者Her-2、CyclinD1、miR-223表达与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关; Her-2、CyclinD1、miR-223亦可能通过与H. pylori相互影响, 共同促进胃癌进展.

展望前景

本研究通过肿瘤新生血管生成、细胞周期调控基因和信号通路探讨了胃癌进展的作用机制, 设计合理, 数据详实, 切合实际, 值得推广继承和研究. 对临床具有指导意义, 可为胃癌及其转移患者的诊断与治疗提供新思路.