Published online 2022-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v30.i24.1079
修回日期: 2022-11-01
接受日期: 2022-12-21
在线出版日期: 2022-12-28
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃癌发生的因素之一, 但详细致癌机制尚不清楚, 人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, Her-2)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、微小RNA-223(miR-223)在胃癌发生、发展中也具有重要作用, 猜想H. pylori感染可能影响Her-2、CyclinD1、miR-223从而影响病情进展.
探讨H. pylori感染与胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223的相关性及对肿瘤侵袭性的影响.
选取2018-06/2020-06我院54例胃癌患者作为研究对象, 另取距离肿瘤5 cm以上的癌旁组织作为对照组. 对比胃癌组织及癌旁组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达, H. pylori感染与未感染患者临床资料、Her-2、CyclinD1、miR-223表达, 分析胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达与H. pylori感染的关系及不同病理特征胃癌H. pylori感染患者Her-2、CyclinD1、miR-223表达.
胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达量高于癌旁正常组织, 差异有统计学意义(P<0.05); H. pylori感染与未感染胃癌患者浸润深度、淋巴结转移相比, 差异有统计学意义(P<0.05); H. pylori感染与未感染患者胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达相比, 差异有统计学意义(P<0.05); Logistic回归分析可知, 胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达、浸润深度、淋巴结转移与H. pylori感染有关(P<0.05); 胃癌H. pylori感染患者Her-2、CyclinD1、miR-223表达与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).
H. pylori感染与胃癌组织Her-2、CyclinD1、miR-223表达相关, 可能共同参与胃癌浸润、转移过程.
核心提要: 胃癌幽门螺旋杆菌感染患者人表皮生长因子受体2、细胞周期蛋白D1、miR-223异常升高, 可能共同参与胃癌浸润、转移过程, 影响肿瘤侵袭性的影响.