基础研究
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世界华人消化杂志. 2022-11-28; 30(22): 997-1003
Published online 2022-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v30.i22.997
lncRNA H19靶向miR-30a-5p对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞凋亡、炎症因子分泌和自噬的影响
王春晖, 潘卓, 唐忠明
王春晖, 潘卓, 湖州市第一人民医院外科 浙江省湖州市 313000
王春晖, 主治医师, 研究方向为急性胰腺炎.
唐忠明, 湖州市第一人民医院消化科 浙江省湖州市 313000
作者贡献分布: 王春晖、潘卓及唐忠明对此文所作贡献均等, 包括课题设计, 实验操作、数据分析及论文写作; 研究所用新试剂及分析工具由潘卓提供.
通讯作者: 潘卓, 本科, 313000, 浙江省湖州市广场后路158号, 湖州市第一人民医院外科. m18267851073@163.com
收稿日期: 2022-08-19
修回日期: 2022-09-27
接受日期: 2022-10-20
在线出版日期: 2022-11-28
文章亮点
实验背景

急性胰腺炎是一种死亡率较高的严重疾病, 严重威胁着人类健康. 探究影响急性胰腺炎进程的分子机制, 有望为其治疗提供理论依据.

实验动机

许多长链非编码RNA被证实参与了急性胰腺炎进程, 但是H19在急性胰腺炎进程中的作用和潜在分子机制值得进一步揭示. 对H19作用的探究可能为其成为急性胰腺炎的治疗靶点提供证据.

实验目标

本研究希望通过揭示调控急性胰腺炎进程的潜在分子机制, 为急性胰腺炎的治疗提供有效分子靶点.

实验方法

雨蛙肽诱导建立胰腺损伤细胞模型. 通过细胞计数实验和流式细胞术检测细胞活力和凋亡; 酶联免疫吸附实验评估炎症因子的分泌; 蛋白质印迹法检测细胞自噬相关蛋白表达. 双荧光素酶实验检测细胞中H19和miR-30a-5p靶向结合关系.

实验结果

H19敲低可以改善雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞凋亡、炎症和自噬. H19可以靶向miR-30a-5p, 且其敲低对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞损伤的影响可以被miR-30a-5p抑制剂所逆转.

实验结论

H19通过靶向miR-30a-5p促进雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞损伤, 表明其可能对急性胰腺炎进程有促进作用.

展望前景

H19可能是急性胰腺炎治疗的潜在分子靶点. 未来可以在临床水平以及动物水平进一步证实H19/miR-30a-5p调控急性胰腺炎进程的结论.