修回日期: 2021-01-23
接受日期: 2021-03-02
在线出版日期: 2021-03-28
Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5, KLF5)基因在多种肿瘤组织中表达水平上调, 发挥促癌基因的作用, 但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚. 研究表明, 沉默干扰KLF5可以通过调节Wnt/β-catenin通路抑制结肠癌细胞的生长、迁移和侵袭, 但KLF5是否调节Wntβ-catenin通路影响胃黏膜肠化生细胞生物学特性尚不清楚.
本研究拟明确KLF5基因是否通过调节Wntβ-catenin通路促进胃黏膜肠化生细胞增殖、抑制细胞凋亡, 旨在阐明KLF5基因在胃癌及胃黏膜化生的作用机制.
本研究结果显示沉默干扰KLF5基因可抑制GES1细胞增殖, 促进细胞凋亡, 进一步明确了KLF5基因的功能, 为动物实验、临床实验提供了基础.
体外培养胃黏膜上皮细胞GES1, 构建沉默干扰KLF5的GES1细胞, 采用MTT法、流式细胞仪分别检测沉默干扰KLF对细胞增殖、凋亡情况, 采用RT-PCR法检测肠化生和Wnt β-catenin通路相关基因的表达. Western blot法检测肠化生相关蛋白的表达.
KLF5在胃黏膜肠化生组织中表达上调, 沉默干扰KLF5可抑制GES1细胞增殖, 并促进细胞凋亡, 抑制肠化生相关基因和蛋白的表达, Wnt激动剂干预后, 沉默干扰KLF5 表达Wnt β-catenin通路相关基因表达的影响被抑制.
沉默干扰KLF5可抑制Wnt β-catenin通路, 抑制胃黏膜上皮细胞GES1增殖, 并促进细胞凋亡.
本研究仅初步证实KLF5在胃黏膜肠化生的作用可能与调节Wnt β-catenin通路有关, 在未来的研究中, 我们将继续探索KLF5与Wnt β-catenin通路特异性结合的相关分子靶向, 并通过免疫组化等技术进一步提高说服力.