Published online 2021-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v29.i24.1421
修回日期: 2021-11-03
接受日期: 2021-11-30
在线出版日期: 2021-12-28
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠道疾病之一. 肠道菌群代谢产物苯丙氨酸(phenylalanine, PHE)与IBS发病相关. PHE可刺激与饱腹感相关的肠肽激素胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)释放. 低可发酵的寡糖、双糖、单糖、多元醇(fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols, FODMAPs)饮食是目前新兴的IBS治疗方法之一.
关于低FODMAPs饮食是否影响通过肠道菌群代谢产物PHE的产生进而在IBS治疗上发挥作用的研究报道较少. 本实验结果有助于为该饮食治疗提供实验室依据.
阐明低FODMAPs饮食通过肠道菌群代谢产物PHE调控GLP-1在IBS患者治疗中的分子机制. 为该饮食治疗的推广提供理论基础.
以本院消化内科门诊腹泻型IBS患者为研究对象, 通过对干预前后患者临床症状的调查, 阐明低FODMAPs饮食的治疗效果; 运用ELISA法检测患者血清PHE、GLP-1, 阐明饮食干预前后PHE及GLP-1的变化; 运用ELISA法检测患者血清TNF-α, IFN-γ, 阐明饮食干预前后机体促炎细胞因子的变化. 同时行体外实验, 明确PHE对GLP-1分泌的促进作用.
经低FODMAPs饮食干预后, IBS患者临床症状得到改善, 血清PHE和GLP-1浓度较干预前上升, 促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ浓度较干预前下降. 体外实验发现, 高浓度PHE可以显著促进GLP-1分泌.
本实验阐明了腹泻型IBS疾病过程中, 宿主肠道菌群代谢产物PHE生成异常, 导致不能有效促进GLP-1释放进而引发炎症反应; 阐明了低FODMAPs饮食可通过影响PHE刺激GLP-1分泌进而抑制炎症反应. 明确饮食-肠道菌群代谢产物-内分泌激素之间存在交互作用.
未来需行多中心, 大样本, 长期随访的临床试验来明确低FODMAPs饮食远期疗效, 及其是否导致机体营养状况下降等不良后果. 此外, 肠道菌群与肠道菌群代谢产物之间的具体调控机制, 将在今后开展动物实验及细胞实验明确.