基础研究
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世界华人消化杂志. 2021-08-28; 29(16): 926-933
Published online 2021-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v29.i16.926
龙胆苦苷通过调控miR-34c-5p/XBP1轴抑制作胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的分子机制研究
周为东, 徐镇杰, 蒉乙文
周为东, 徐镇杰, 蒉乙文, 中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)消化内科 浙江省宁波市 315010
周为东, 硕士研究生, 主治医师, 研究方向为胃癌基础.
作者贡献分布: 此课题由周为东、徐镇杰、蒉乙文设计; 研究过程由周为东、徐镇杰、蒉乙文操作完成; 研究所用新试剂及分析工具本论文写作由周为东完成.
通讯作者: 周为东, 主治医师, 315010, 浙江省宁波市西北街41号, 中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)消化内科. 1277592537@qq.com
收稿日期: 2021-04-22
修回日期: 2021-05-24
接受日期: 2021-07-07
在线出版日期: 2021-08-28
文章亮点
实验背景

胃癌发病隐匿, 治疗疗效不佳, 寻找用于胃癌治疗的药物尤为重要. 龙胆苦苷(gentiopicroside, GPS)具有抗肝癌、肺癌和卵巢癌功效, 但其能否发挥抗胃癌作用还未知. 本研究探究GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制, 为其用于胃癌的治疗提供一定的实验依据.

实验动机

观察GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及其能否通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p, miR-34c-5p)/X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1, XBP1)轴发挥作用, 以探究GPS是否具有抗胃癌作用及其可能的机制.

实验目标

本研究主要是为了明确GPS能否通过调控miR-34c-5p/XBP1轴影响胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力, 并进一步通过裸鼠移植瘤实验在体内验证GPS对胃癌发生发展的影响, 以期为胃癌治疗药物的研发提供新途径.

实验方法

本研究采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK-8)法、Transwell、实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)、蛋白质印迹法依次检测了细胞增殖、迁移和侵袭、细胞中miR-34c-5p表达、XBP1蛋白表达. 此外, 用双荧光素酶报告基因实验验证了miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系.

实验结果

本实验结果表明, 一定浓度的GPS可降低胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力, 其作用机制可能与上调细胞中miR-34c-5p表达进而抑制XBP1表达有关.

实验结论

本研究首次发现, GPS可在一定程度上抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭, 且作用机制与调控miR-34c-5p/XBP1轴有关, 具有治疗胃癌的潜在价值.

展望前景

本研究仅通体外细胞实验进行了初步探究, 尚需进一步在体内验证GPS对胃癌发生发展的影响和机制. 通过探究GPS对胃癌发生发展的影响可能为胃癌治疗药物的研发提供新途径.