修回日期: 2021-05-24
接受日期: 2021-07-07
在线出版日期: 2021-08-28
龙胆苦苷(gentiopicroside, GPS)属于环烯醚萜苷类单体化合物, 可抑制肺癌和卵巢癌等肿瘤细胞的恶性行为,但其能否抑制胃癌细胞恶性行为还未知. 本研究假设GPS能够通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p, miR-34c-5p)/X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1, XBP1)轴抑制胃癌细胞恶性行为.
探讨GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.
体外培养HGC-27细胞, 分为对照组、不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组、miR-34c-5p组、miR-NC组、150 μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组和150 μg/mL GPS+anti-miR-NC组, 细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK-8)法检测细胞增殖, Transwell检测细胞迁移和侵袭, 实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测细胞中miR-34c-5p表达, 蛋白质印迹法检测细胞中XBP1蛋白表达. 双荧光素酶报告基因实验验证miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系.
与对照组比较, 不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均降低(P<0.05), miR-34c-5p表达升高(P<0.05). miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均低于对照组和miR-NC组(P<0.05). miR-34c-5p靶向负调控XBP1. 与150 μg/mL GPS组或150 μg/mL GPS+anti-miR-NC组比较, 150 μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均升高(P<0.05).
龙胆苦苷可抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭, 其作用机制可能调控miR-34c-5p/XBP1轴有关.
核心提要: 龙胆苦苷可能通过上调细胞中微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p, miR-34c-5p)进而抑制X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1, XBP1)的表达来阻碍胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭.