修回日期: 2021-04-11
接受日期: 2021-06-02
在线出版日期: 2021-07-28
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是公认的胃癌致病因子, 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)并H. pylori感染的诊治一直是临床研究重点.
白介素-32(interleukin-32, IL-32)、胃泌素-17(gastrin 17, G-17)、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin 2 receptor, sIL-2R)均与CAG发生、发展有关. 探讨IL-32、G-17、sIL-2R与吹气定量检测值(delta over baseline, DOB)的关系, 及各指标预测CAG并H. pylori感染的价值, 有望为H. pylori感染临床诊治提供新手段. CAG并H. pylori感染的关系, 旨在为H. pylori感染临床诊治提供参考.
探讨IL-32、G-17、sIL-2R与CAG并H. pylori感染的关系, 旨在为H. pylori感染临床诊治提供参考.
Logistic回归分析CAG并H. pylori感染影响因素; Pearson分析DOB与G-17、IL-32、sIL-2R相关性; Spearman分析DOB、G-17、IL-32、sIL-2R水平与胃镜下病理变化相关性; ROC曲线分析DOB、G-17、IL-32、sIL-2R对CAG并H. pylori感染的评估价值.
DOB、G-17、IL-32、sIL-2R水平均为CAG并H. pylori感染影响因素; CAG并H. pylori感染患者DOB与G-17、IL-32、sIL-2R相关, DOB、G-17、IL-32、sIL-2R水平与胃镜下病理变化相关; DOB、G-17、IL-32、sIL-2R均可有效评估评估CAG并H. pylori感染, 各指标联合评估价值最高.
CAG并H. pylori感染患者G-17、IL-32、sIL-2R水平与DOB相关, H. pylori感染可能通过影响G-17、IL-32、sIL-2R表达, 参与CAG患者胃黏膜病理改变发生和进展, 各指标联合检测可有效评估H. pylori感染.
本研究明确了G-17、IL-32、sIL-2R对H. pylori感染的评估价值, 但尚未明确G-17、IL-32、sIL-2R与H. pylori感染通过哪种通路形成反馈调节关系, 后续研究可对此展开探讨.