修回日期: 2020-01-06
接受日期: 2020-02-20
在线出版日期: 2020-02-28
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病率逐年升高, 不同分型预后不同, 严重患者死亡率很高. 目前AP发病机制尚未完全阐明, B7-H2是新型共刺激分子, 在免疫调节中起重要作用, 本研究试图寻找B7-H2在AP发生及发展中的异常表达, 揭示其潜在作用机制, 为临床研发治疗药物或制定治疗方案提供依据.
本研究主题是揭示新型共刺激分子B7-H2在AP患者单核细胞CD14+CD16+上的表达差异. 拟解决的问题是揭示B7-H2与AP发生及发展的关系, 为进一步阐明AP免疫应答和炎症反应致病机制提供新方向. 为AP精准治疗寻找新靶点提供理论依据.
本研究主要目标是揭示在单核细胞表面表达的膜性B7-H2信号潜在的诱导细胞免疫的机制. 为下一步研究其与预后相关性, 以及动物实验奠定基础. 为临床提高AP治疗效果提供参考.
本研究收集AP患者外周静脉血, 利用流式检测方法, 检测分析单核细胞CD14+CD16+、CD14+CD16-细胞亚群上B7-H2的表达情况. 首次验证了新型共刺激分子B7-H2在单核细胞CD14+CD16+表面的表达.
本研究证实AP患者单核细胞CD14+CD16+表面B7-H2的表达升高; 重度AP患者CD14+CD16+、CD14+CD16-表面B7-H2的表达较中度AP、轻度AP更高, 并且72 h内, 表达进行性升高.
本研究在B7-H2在免疫应答中发挥重要作用的基础上, 首次验证了其在AP患者CD14+CD16+、CD14+CD16-单核细胞上的高表达; 首次提出了该新型共刺激分子在AP患者发病机制、免疫调节中的作用假设; 为B7-H2与AP致病机制的细胞学基础提供新理论; 为AP精准靶向治疗提供新依据.
该研究需使用新鲜血标本, 以避免影响细胞表面分子和抗体的结合; 未来新型共刺激分子B7-H2有望成为治疗的新靶点; 但需进一步实验验证.