修回日期: 2018-01-12
接受日期: 2018-01-22
在线出版日期: 2018-02-28
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染和慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)、消化性溃疡(peptic ulcer, PU)和低度恶性胃淋巴瘤出现有紧密联系, 世界卫生组织在1994年已把他列为Ⅰ类致癌因子之一.
近些年来一些研究显示机体胃肠组织内肥大细胞(mast cell, MC)能够释放出许多生物活性物质, 并经过和胃肠神经及局部受体互相影响而对内脏感觉与胃肠道运动进行调整. MTL为消化间期内新发现的激素, 在机体内经过旁分泌、神经分泌或者内分泌等一些方式对胃肠道移行性收缩进行调整, 使胃肠运动所产生胃肠排空能力加强.
本文通过对H. pylori感染相关胃炎患者、PU患者和健康人群胃黏膜MC数量、血浆胃动素(motilin, MTL)及胃泌素和胃蛋白酶原水平差异性分析, 为临床患者治疗提供一些新的思路.
选取接受治疗的H. pylori感染胃溃疡(gastric ulcer, GU)患者74例, H. pylori感染十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)患者68例, H. pylori感染CAG患者76例, 同一时间段内在本院接受体检的健康人80例作为对照组(无H. pylori感染), 观察组4组对象MC数量及血清内MTL、胃泌素、胃蛋白酶原含量状况.
CAG、GU、DU组MC数量高于对照组, 血清MTL含量低于对照组, 差异有统计学意义; 血清G17在DU、GU、对照组及CAG组依次降低, GU、DU组胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ水平高于对照组, CAG组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ低于对照组, 差异均有统计学意义.
H. pylori感染可能通过调节血清内MTL、胃泌素和胃蛋白酶原含量来促进GU、DU和CAG患者病情发展.
本文由于时间和人力资源有限, 实验数据难免出现一些误差, 在今后还需要对H. pylori感染胃溃疡患者、H. pylori感染十二指肠溃疡患者、H. pylori感染CAG患者深入分析, 进行检测项目更多、观察时间更长的研究.