修回日期: 2018-01-12
接受日期: 2018-01-22
在线出版日期: 2018-02-28
探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染相关慢性胃病患者胃黏膜肥大细胞数量、血浆胃动素及胃泌素水平差异性.
选取2015-01/2017-01在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受治疗的H. pylori感染胃溃疡(gastric ulcer, GU)患者74例, H. pylori感染十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)患者68例, H. pylori感染慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)患者76例, 选取同一时间段内在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受体检的健康人80例作为对照组(无H. pylori感染), 观察组4组对象肥大细胞(mast cell, MC)数量及血清内胃动素(motilin, MTL)、胃泌素、胃蛋白酶原含量状况.
CAG、GU、DU组MC数量均高于对照组(16.79个/HSP±2.64个/HSP), 血清MTL含量均低于对照组(307.05 ng/L±56.21 ng/L), 差异有统计学意义(P<0.05); 血清G17在DU、GU、对照组及CAG组依次降低, GU组与DU组的胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ水平均高于对照组的(199.74 mg/L±80.53 mg/L)、(13.72 mg/L±5.75 mg/L)、(14.53±5.42), CAG组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ均低于对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05).
H. pylori感染通过调节血清内MTL、胃泌素和胃蛋白酶原含量来促进GU、DU和CAG患者病情发展.
核心提要: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)尿素酶可水解黏膜周边尿素, 分解成二氧化碳与氨, 造成胃黏膜局部氨含量升高, 胃黏膜上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性受到影响, H. pylori使患者机体内G17和胃蛋白酶原分泌增大, 增强了侵袭因素, 增大了胃黏膜屏障破坏.