修回日期: 2018-04-14
接受日期: 2018-05-09
在线出版日期: 2018-05-28
急性放射性肠炎(radiation enteritis, RE)是腹盆腔恶性肿瘤放射治疗后引起的肠道急性放射性损伤, 随着其发病率的逐年增加, 正成为临床治疗的难题. 由于放射性肠损伤机制仍不明确, 因此也缺乏有效的预防和治疗措施. 传统中医药可明显改善急性RE患者症状、提高其生活质量, 在治疗RE方面具有独特优势. 研究显示, 痛泻要方可促进急性RE大鼠肠道黏膜的修复, 对维持肠道黏膜稳定性具有良好作用, 但具体作用机制尚待进一步明确. 本实验将观察痛泻要方对急性RE大鼠的防护作用, 并对其潜在的作用机制进行探索, 这对指导临床工作具有重要的现实意义.
本文通过初步研究痛泻要方对急性RE大鼠肠组织的防护作用, 以及对一氧化氮(nitric oxide, NO)、(interleukin, IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)活性的影响, 以期为痛泻要方治疗急性RE的机制提供可能的理论依据, 并为急性RE的治疗提供新的作用靶点.
本文拟研究痛泻要方对急性RE大鼠肠组织的防护作用及对空肠组织中促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响, 从而为揭示其潜在的作用机制及可能的治疗靶点提供可靠的理论依据.
采用X线直线加速器给予全腹腔照射的方法建立急性RE肠损伤的模型, 此方法可以更加全面的模拟急性RE患者的临床症状、肠道病理改变及黏膜损伤过程. 各组均于灌胃结束后6 h取空肠组织, 光镜下观察肠组织形态学变化. 检测空肠组织匀浆NO的含量, ELISA法测定空肠黏膜炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α的蛋白含量.
痛泻要方可以明显改善急性RE大鼠的腹泻症状和黏液血便, 同时能够降低空肠组织中NO、IL-6及TNF-α活性, 提高IL-10含量, 从而减轻放射损伤肠组织的炎症反应, 这对揭示痛泻要方治疗急性RE的机制具有重要意义.
本实验通过研究发现, 痛泻要方对急性RE大鼠肠组织具有很好的防护作用, 其治疗机制可能与降低空肠组织中的促炎细胞因子活性, 升高抗炎细胞因子含量有关. 这对揭示痛泻要方治疗急性RE的潜在机制提供了可靠的理论依据和可能的作用靶点.
本文通过研究痛泻要方对急性放射损伤肠黏膜的防护作用, 初步探讨了其治疗急性RE的机制. 未来研究的方向可能会进一步探索其对放射损伤肠黏膜的分子作用机制和潜在的可能信号通路, 未来研究的最佳方法需要通过基因芯片的检测、免疫组化、Westen Blot等实现.