修回日期: 2018-04-14
接受日期: 2018-05-09
在线出版日期: 2018-05-28
初步研究痛泻要方对急性放射性肠炎(radiation enteritis, RE)大鼠肠组织的防护作用及机制.
随机将48只♂SD大鼠分为4组: A组为正常对照组(n = 12)、B组为模型照射组(n = 12)、C组为痛泻要方组(n = 12)、D组为谷氨酰胺组(n = 12); A组不予任何处理, 其余三组均以高能X线直线加速器给予10 Gy全腹腔照射. 造模成功后第1天, A组和B组给予蒸馏水, C组给予中药痛泻要方, D组给予谷氨酰胺, 各组均连续灌胃7 d. 每日观察大鼠一般状况、排便情况及体重变化. 各组均于灌胃结束后6 h取空肠组织, 光镜下观察肠组织形态学变化. 检测空肠组织匀浆一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量, ELISA法测定空肠黏膜炎性因子白介素(interleukin, IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)的蛋白含量.
灌胃结束后, 除B组于造模第3天死亡1只外, 其余各组均无死亡. C组和D组大鼠的一般状况及黏液血便均有不同程度改善, 体重增加较B组明显(P<0.05). 与B组比较, C组和D组大鼠的NO、IL-6及TNF-α含量均出现下降(P<0.05). C组和D组大鼠的IL-10含量较B组大鼠明显升高, 差异均有显著统计学意义(P<0.01).
痛泻要方对急性RE大鼠的肠黏膜具有防护作用, 其机制可能与降低空肠NO、IL-6及TNF-α活性, 提高IL-10含量, 减轻肠组织炎症反应有关.
核心提要: 痛泻要方可以促进急性放射性肠炎(radiation enteritis, RE)大鼠的肠黏膜修复, 改善黏膜绒毛水肿情况, 机制可能与降低空肠一氧化氮、白介素(interleukin, IL)-6及肿瘤坏死因子-α活性, 提高IL-10含量, 减轻肠组织炎症反应有关. 本研究评估了痛泻要方对急性RE大鼠的防护作用及炎症因子含量变化.