临床研究 Open Access
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世界华人消化杂志. 2021-08-28; 29(16): 952-959
在线出版日期: 2021-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v29.i16.952
幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤复发的相关性分析
任建峰, 冯平, 张其胜, 靖大道
任建峰, 冯平, 张其胜, 同济大学附属上海第四人民医院消化科 上海市 200434
任建峰, 主治医师, 研究方向为胃肠道肿瘤.
靖大道, 上海交通大学附属第一人民医院消化科 上海市 200080
ORCID number: 任建峰 (0000-0001-5457-1202); 靖大道 (0000-0003-1814-7337).
作者贡献分布: 此课题由任建峰、张其胜及靖大道设计; 研究过程由任建峰、冯平、张其胜及靖大道操作完成; 数据由任建峰及冯平收集; 数据分析由任建峰、冯平、张其胜及靖大道完成; 本论文写作由任建峰及靖大道完成.
通讯作者: 靖大道, 主任医师, 200080, 上海市虹口区武进路85号, 上海交通大学附属第一人民医院消化科. dadaojing@126.com
收稿日期: 2021-04-30
修回日期: 2021-05-18
接受日期: 2021-06-28
在线出版日期: 2021-08-28

背景

结直肠腺瘤(colorectal adenoma, CRA)是结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的癌前病变, 早期切除及预防其复发是预防结肠癌的有效措施. 但腺瘤切除后容易复发, 有研究显示幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是CRA发生原因之一, 本研究拟分析H. pylori感染及根除H. pylori对CRA复发的影响.

目的

探讨CRA术后复发的危险因素, 尤其是H. pylori感染对CRA复发的影响.

方法

收集本院门诊及病房行肠镜检查并病理证实为CRA的病例, 根据13C呼气试验结果, 将其分为A组(H. pylori阴性组)和B组(H. pylori阳性组); B组病例再随机分成两组: C组根除H. pylori, D组未根除H. pylori. 1年后复查肠镜及呼气试验, 根据随访肠镜的结果, 比较息肉复发病例和未复发病例的一般资料, 并对CRA复发的危险因素进行Logistic回归分析.

结果

共有733例CRA患者纳入本研究, 各组中患者的一般资料以及术前息肉的大小、数目、病理类型及手术方式等均无显著差异(P>0.05). 术后1年复查, H. pylori感染组(B组)患者息肉复发率显著高于A组(23.02% vs 15.79%, P<0.05); 而根除H. pylori后的C组息肉复发率则显著低于未根除的D组(17.37% vs 28.36%, P<0.05). 在息肉复发的所有危险因素中, 男性患者、BMI≥25 kg/m2, 息肉个数≥3枚、息肉大小≥20 mm及H. pylori感染等因素存在统计学差异(P<0.05); Logistic回归分析显示, H. pylori感染是息肉复发的独立危险因素(OR = 1.556, P<0.05), 而根除H. pylori与息肉的复发呈负相关性(OR = 0.509, P<0.05).

结论

H. pylori感染会增加CRA的复发, 是CRA术后复发的独立危险因素, 根除H. pylori后能显著降低CRA的复发.

关键词: 结直肠腺瘤; 幽门螺旋杆菌感染; 根除幽门螺旋杆菌感染; 息肉切除; 息肉复发

核心提要: 结直肠腺瘤(colorectal adenoma, CRA)是结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的前驱病变, 切除CRA及预防CRA的复发是减少CRC生的关键. 而幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是CRA复发的危险因素, 根除H. pylori可以减少CRA的复发, 是所有危险因素中相对可控的一个因素. 从而为临床上提供一种新的预防CRA复发的方法.


引文著录: 任建峰, 冯平, 张其胜, 靖大道. 幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤复发的相关性分析. 世界华人消化杂志 2021; 29(16): 952-959
Correlation between Helicobacter pylori infection and recurrence of colorectal adenoma
Jian-Feng Ren, Ping Feng, Qi-Sheng Zhang, Da-Dao Jing
Jian-Feng Ren, Ping Feng, Qi-Sheng Zhang, Department of Gastroenterology, Shanghai Fourth People's Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai 200434, China
Da-Dao Jing, Department of Gastroenterology, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai 200080, China
Corresponding author: Da-Dao Jing, Chief Physician, Department of Gastroenterology, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, No. 85 Wujin Road, Hongkou District, Shanghai 200080, China. dadaojing@126.com
Received: April 30, 2021
Revised: May 18, 2021
Accepted: June 28, 2021
Published online: August 28, 2021

BACKGROUND

Colorectal adenoma (CRA) is a precancerous lesion of colorectal cancer. Early resection and prevention of its recurrence are effective measures to prevent the development of colorectal cancer. However, CRA is prone to relapse after removal. Some studies have shown that Helicobacter pylori (H. pylori) infection is one of the causes of CRA. This study aimed to analyze the influence of H. pylori infection and H. pylori eradication on CRA recurrence.

AIM

To investigate the risk factors for recurrence of CRA after surgery, especially the effect of H. pylori infection on the recurrence of CRA.

METHODS

Both outpatients and inpatients with CRA confirmed by colonoscopy and pathology were collected at our hospital, and they were divided into either group A (H. pylori negative group) or B (H. pylori positive group) according to the results of 13C-urea breath test (13C-UBT). The patients in group B were then randomly divided into two groups: C (H. pylori eradicated) and D (H. pylori non-eradicated). One year after polypectomy, the patients were reexamined by colonoscopy and 13C-urea breath test. According to the results of follow-up colonoscopy, the general data of patients with and without recurrence were compared, and the risk factors for CRA recurrence were analyzed by Logistic regression.

RESULTS

A total of 733 patients with colonic adenomatous polyps were enrolled in this study. There were no significant differences in patients' general information, preoperative polyp size, polyp number, pathological type, or surgical method among the groups (P > 0.05). One year after polypectomy, the recurrence rate of polyps in group B was significantly higher than that in group A (23.02% vs 15.79%, P < 0.05), and the recurrence rate of polyps in group C was significantly lower than that in group D (17.37% vs 28.36%, P < 0.05). Male gender, body mass index ≥ 25 kg/m2, the number of colonic polyps ≥ 3, the size of colonic polyp ≥ 20 mm, and H. pylori infection were identified to be risk factors for recurrent colonic polyps (P < 0.05). Logistic regression analysis showed that H. pylori infection was an independent risk factor for recurrent colonic polyps (odds ratio [OR] = 1.556, P < 0.05), while H. pylori eradication was negatively correlated with the recurrence of colonic polyps (OR = 0.509, P < 0.05).

CONCLUSION

H. pylori infection may increase the risk of recurrence of adenomatous colonic polyps, and H. pylori eradication can reduce their recurrence.

Key Words: Colorectal adenoma; H. pylori infection; H. pylori eradication; Polypectomy; Polyp recurrence


0 引言

结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是世界范围内女性第二大和男性第三大常见的癌症, 它也是全球第四大致命癌症[1]. 据报道, 2018年共有180万人被诊断为结直肠癌, 其中约88.1万人死亡[2]. 基于结肠息肉-腺瘤-癌序列这一概念, 结直肠腺瘤(colorectal adenoma, CRA)被认为是CRC的前驱病变. 因此, 强烈建议内镜下切除以预防CRC的发生[3]. 一些研究表明肠息肉切除可以降低CRC的发生率, 从而提高患者的生存期[4,5]. 然而, 仍有相当比例的结直肠息肉在切除术后1年左右复发, 是肠息肉患者术后的主要担忧[6]. 因此, 需要明确与息肉复发相关的危险因素, 以改善肠息肉患者的预后, 降低CRC的发生率.

目前有研究[7,8]显示幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与结肠息肉的发生关系密切, 可能与H. pylori增加胃泌素的释放、改变胃肠道微环境等相关. 但关于H. pylori感染与结肠息肉的复发以及H. pylori根除治疗后与结肠息肉复发的相关性研究相对较少. 本研究通过分析H. pylori感染情况对CRA复发的影响, 以期为临床上CRA术后复发的预防、甚至CRC的预防提供实验依据.

1 材料和方法
1.1 材料

收集2018-01/2020-12至上海市第四人民医院行肠镜检查, 并经病理证实为CRA的患者. 所有入选患者必须同时满足以下3项: (1)年龄在16-75岁, 具有完全民事行为能力者; (2)肠镜及病理组织学检查确诊为CRA, 并同意行肠息肉摘除术及13碳-尿素呼气试验(13C-UBT)检查的患者; (3)同意进行定期肠镜复查及13C-UBT检查, 并签订知情同意书者. 排除标准: (1)心、肺、肝、肾、脑等明显器官功能障碍者; (2)有肠道恶性肿瘤病史者; (3)炎症性肠病患者; (4)有家族遗传性息肉病、P-J综合征及家族遗传性结直肠肿瘤病史者; (5)有严重免疫功能缺陷及出血性疾病者; (6)近期有服用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)、抗生素、抗凝剂、抗血小板制剂者. 在实施排除标准后, 共有733例患者入选. 所有患者均签署书面知情同意书, 并经院伦理委员会批准同意.

1.2 方法

所有入组的患者均由经验丰富的消化内镜医生行肠镜下结肠息肉摘除术, 并进行13C尿素呼气试验(13C-UBT). 根据13C-UBT结果, 将患者分为H. pylori阴性组(A组)和H. pylori阳性组(B组). B组患者又随机分成两组: H. pylori根除组(C组), 应用经典的四联疗法(PPI+铋剂+2种抗生素)根除H. pylori, 疗程2 wk; H. pylori未根除组(D组), 未行H. pylori治疗或H. pylori根除失败者. 在息肉切除术后12 mo, 所有患者进行肠镜复查. 根据肠镜复查结果, 比较肠息肉复发患者和未复发患者的一般情况, 包括年龄、性别、吸烟(每天至少吸烟1支, 连续吸烟1年以上; 长期吸烟者戒烟短于半年者)、饮酒(饮酒折合酒精量: 男性≥140 g/wk; 女性≥70 g/wk)、便秘(每周排便次数少于3次, 伴排便困难、粪便干结或需要通便药协助通便)、糖尿病、高血压、BMI、息肉数量、息肉大小、手术方法[包括高频电切除、内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection, EMR)、内镜下粘膜剥离术(endoscopic mucosal dissection, ESD)]、组织学类型、H. pylori感染等. 并进一步分析在B组患者中, 根除H. pylori与息肉复发的关系.

统计学处理 采用SPSS 22.0软件进行统计学分析, 计数资料以例数及率(%)表示, 组间比较采用χ2检验; 计量数据以mean±SD表示, 比较两组均数差异采用Student's t-test检验; 息肉复发危险因素采用Logistic回归分析, 以P<0.05为有统计学意义.

2 结果
2.1 CRA患者的一般资料比较

共有733例CRA患者纳入本研究, 其中A组(H. pylori阴性组)342例(平均年龄62.57±6.24岁, 男:女 = 1.11:1), B组(H. pylori阳性组)391例(平均年龄62.65±6.53岁, 男:女 = 1.31:1). 根据H. pylori根除情况, B组中有190例纳入C组(H. pylori根除组, 平均年龄63.28±6.41岁, 男:女 = 1.26:1), 201例纳入D组(H. pylori未根除组, 平均年龄62.06±6.61岁, 男:女 = 1.36:1). 比较各组患者的年龄、性别、BMI、生活习惯(吸烟、饮酒、便秘)等, 以及息肉的基本情况(息肉大小、数量、手术方法、病理类型)等, 两组患者无统计学差异, P均>0.05(表1).

表1 各组患者的一般资料比较.
A组(H. pylori阴性组)B组(H. pylori阳性组)
C组 (H. pylori根除组)D组 (H. pylori未根除组)
总病例数342190201
年龄(岁)62.57±6.2463.28±6.4162.06±6.61
性别(男: 女)1.11:11.26:11.36:1
BMI≥25 kg/m2(%)47(13.74)28(14.74)37(18.41)
吸烟(%)74(21.51)38(20.00)43(21.39)
饮酒(%)77(22.51)34(17.89)37(18.41)
便秘(%)70(20.47)28(14.74)38(18.91)
糖尿病(%)58(16.96)41(21.58)35(17.41)
高血压(%)84(24.56)48(25.26)44(21.89)
数量(个)
1(%)87(25.44)39(20.53)42(20.89)
2(%)151(44.15)76(40.00)92(45.77)
≥3(%)104(30.41)75(39.47)67(33.33)
大小(mm)
<10(%)69(20.17)48(25.26)36(17.91)
10-20(%)199(58.19)91(47.89)112(55.72)
>20(%)74(21.64)51(26.84)53(26.37)
病理类型
管状腺瘤(%)154(45.03)81(42.63)87(43.28)
绒毛状腺瘤(%)148(43.27)87(47.79)89(44.29)
锯齿状腺瘤(%)40(11.70)22(11.58)25(12.44)
切除方法
高频电切除(%)86(25.15)46(24.21)55(27.36)
内镜下黏膜切除术EMR(%)187(54.68)112(58.95)104(51.74)
内镜下粘膜剥离术ESD(%)69(20.17)32(16.84)42(20.89)
2.2 H. pylori感染对CRA术后复发的影响

CRA术后12 mo复查肠镜, H. pylori阴性的A组和H. pylori阳性的B组中分别有54例和90例患者腺瘤复发, 其复发率分别为15.79%和23.02%. 统计分析显示A组患者息肉复发率显著低于B组, P<0.05, 提示H. pylori感染与CRA术后复发有一定关系.

为进一步明确CRA术后复发的相关危险因素, 分别将A组、B组中复发病例和未复发病例的相关资料进行单因素分析, 结果显示患者性别、息肉个数≥3枚、息肉大小≥20 mm、BMI≥25 kg/m2H. pylori感染存在统计学差异, P<0.05. 而在年龄、吸烟、饮酒、便秘、高血压、糖尿病、息肉的病理类型、手术方法等无统计学差异, P>0.05(表2). 将在息肉复发的单因素分析中有统计学意义的因素纳入Logistic分析, 结果发现患者的性别、息肉个数、息肉大小、BMI、H. pylori感染为息肉复发的独立危险因素, 其中H. pylori感染与息肉复发的相关性OR = 1.556, 95%CI为1.055-2.294, P<0.05(表3).

表2 CRA复发相关危险因素单因素分析.
复发未复发χ2P
总病例数144589
年龄(岁)62.68±6.4362.60±6.390.889
性别(男:女)1.94:11.09:18.9620.003
BMI≥25 kg/m2(%)36(25.00)76(13.90)13.0800.000
吸烟(%)33(30.55)122(18.84)0.3370.562
饮酒(%)28(19.44)120(20.37)0.0620.803
便秘(%)31(21.53)105(17.83)1.0490.306
糖尿病(%)21(52.08)113(19.16)1.6400.200
高血压(%)40(27.78)136(23.09)1.3940.238
数量(个)21.7220.000
1(%)25(17.36)143(24.28)3.1340.077
2(%)47(35.64)272(46.18)8.6320.003
≥3(%)72(20.00)174(29.54)21.7200.000
大小(mm)9.3350.009
<10(%)25(17.36)128(21.73)1.3380.247
10-20(%)70(48.61)332(56.37)2.8100.094
>20(%)49(34.03)129(21.90)9.2540.002
病理类型2.0220.364
管状腺瘤(%)56(38.89)266(45.16)1.8480.174
绒毛状腺瘤(%)68(47.22)256(43.46)0.6630.416
锯齿状腺瘤(%)20(13.89)67(11.38)0.6990.403
切除方法3.6360.162
高频电切除(%)33(22.92)154(26.15)0.6350.426
内镜下黏膜切除术EMR(%)89(61.80)314(53.31)3.3730.066
内镜下粘膜剥离术ESD(%)22(15.28)121(20.54)2.0430.153
H. pylori感染90(62.5)301(51.10)6.0380.014
表3 CRA复发相关危险因素二元Logistic回归分析.
因素OR95%CIP
性别1.6571.118-2.4550.012
BMI1.6781.047-2.6890.031
息肉数量≥3个2.3611.594-3.4980.000
息肉大小≥20 mm1.9971.309-3.0460.001
H. pylori感染1.5561.055-2.2940.026
2.3 根除H. pylori对CRA术后复发的影响

为进一步观察根除H. pylori对CRA术后复发的影响, 将H. pylori阳性组B组分为H. pylori根除的C组和H. pylori未根除的D组, 术后1年复查肠镜, C组和D组中分别有33例和57例患者腺瘤复发, 其复发率分别为17.37%和28.36%. 统计分析显示D组患者息肉复发率显著高于C组, P<0.05, 而A组与C组比较(15.79% vs 17.37%, P>0.05), 息肉复发率无明显差异. 进一步证实根除H. pylori与CRA术后复发密切关系.

进一步对H. pylori阳性患者CRA的相关危险因素进行分析. 发现男性、肠息肉个数≥3枚、肠息肉大小≥20 mm、BMI≥25 kg/m2H. pylori根除存在统计学差异, P<0.05. 而其他因素无统计学差异(表4). 将在单因素分析中有统计学意义的因素纳入Logistic分析, 结果发现患者的性别、息肉个数、息肉大小、BMI为息肉复发的独立危险因素, 而根除H. pylori与息肉复发呈负相关, OR = 0.509, 95%CI为0.307-0.842, P<0.05(表5).

表4 H. pylori阳性患者CRA复发相关危险因素分析.
复发未复发χ2P
病例数90301
年龄(岁)61.69±6.6962.94±6.470.110
性别(男:女)2:11.17:14.6590.031
BMI≥25 kg/m2(%)24(26.67)41(13.62)8.5070.004
吸烟(%)21(23.33)60(19.93)0.4880.485
饮酒(%)16(17.78)55(18.27)0.0110.915
便秘(%)17(18.89)49(16.28)0.3360.878
糖尿病(%)18(21.11)58(19.27)0.0240.878
高血压(%)23(25.55)69(22.92)0.2670.606
数量(个)7.9580.019
1(%)10(11.11)71(23.59)6.5670.010
2(%)39(43.33)129(42.86)0.0060.936
≥3(%)41(45.55)101(33.55)4.3140.038
大小(mm)10.8460.004
<10(%)9(10.00)75(24.92)9.1400.003
10-20(%)49(54.44)154(51.16)0.2990.585
>20(%)32(3555)72(23.92)4.8040.028
病理类型3.3730.185
管状腺瘤(%)32(32.55)136(45.18)2.2600.105
绒毛状腺瘤(%)48(53.33)128(42.52)3.2700.071
锯齿状腺瘤(%)10(11.11)37(12.29)0.0910.762
切除方法1.7130.425
高频电切除(%)21(23.33)80(26.58)0.3810.537
内镜下黏膜切除术EMR(%)55(61.11)161(53.49)1.6280.202
内镜下粘膜剥离术ESD(%)14(15.55)60(19.93)0.8650.352
根除H. pylori33(36.67)157(52.16)6.6570.010
表5 H. pylori阳性患者中CRA复发相关危险因素二元Logistic回归分析.
因素OR95%CIP
性别1.8851125-3.1580.016
BMI2.0581.128-3.7530.019
息肉数量≥3个2.3191.338-4.0200.003
息肉大小≥20 mm2.4601.368-4.4210.003
根除H. pylori0.5090.307-0.8420.009
3 讨论

目前世界卫生组织将结肠息肉分为四种类型:腺瘤性、炎性、增生性和错构性息肉[9], 在2016年中国结直肠癌预防共识意见[10]中指出: 结直肠癌的主要癌前疾病为结直肠腺瘤, 占全部结直肠癌癌前疾病的85%-90%(甚至更高), 内镜下摘除腺瘤可预防75%的结直肠癌, 但结直肠息肉摘除术后的再复发率高, 是预防结直肠癌的关键问题. 在结肠息肉的发生上, 有许多研究[11,12]认为与年龄、性别、吸烟、饮酒、便秘、高血压、糖尿病、肥胖以及一些不良等生活饮食习惯等相关. 但在息肉的复发上, 目前研究[13,14]主要认为与肥胖、高脂血症、性别、年龄、息肉大小、数量、病理类型等相关, 而与吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等因素相关性较小. 一项Meta分析[15]表明, BMI每增长5 kg/m2可使结直肠腺瘤风险提高约20%, 且结果与研究纳入的受试者种族差异、地域分布、研究设计、性别等均无明确的相关性. Sonnenberg等[16]分析了156000名患者H. pylori感染与结肠肿瘤之间的关系, 这是目前最大的病例对照研究, 患者在同一天接受胃肠镜检查及病理检查, 结果显示H. pylori感染的患者结肠腺瘤发生率更高, 且这种风险与腺瘤大小、数量等相关. H. pylori感染与腺瘤性肠息肉的发生关系密切, 但关于H. pylori感染及根除H. pylori与肠息肉复发的关系研究相对较少. 本研究结果显示H. pylori阳性组结直肠腺瘤术后1年的复发率(23.02%)显著高于H. pylori阴性组(15.79%). 而且H. pylori阳性患者在根除H. pylori后, 其腺瘤的术后1年复发率也显著降低, 接近于初始的H. pylori阴性组(17.37% vs 15.79%). 对各组复发病例的多因素及二元回归分析也显示H. pylori感染是息肉复发的独立危险因素. 这进一步表明H. pylori感染可增加结直肠腺瘤性息肉的术后复发, 根除H. pylori则有可能减低肠腺瘤的术后复发.

H. pylori是一种普遍存在的人类病原体, 感染全球约50%的人口和高达80%的发展中国家[17]. 被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的I类致癌物[18], 并参与胃外靶器官的肿瘤发生, 如肺癌、肝细胞癌等[19]. 也有许多研究发现H. pylori与结直肠腺瘤的发生相关, 但关于H. pylori感染增加结直肠腺瘤发病风险的机制尚不明确, 其可能的机制包括: (1)H. pylori诱导的高胃泌素血症, 胃泌素可通过促进肿瘤细胞增殖、调节抗凋亡基因、诱导抑癌基因突变等多种机制参与结直肠肿瘤的发生发展, 并在动物模型中增加结直肠癌的发病率[20,21]. 除了自身的作用, 胃泌素还诱导环氧合酶2(cyclooxygenase-2, COX-2)的表达, 而COX-2及其产物与多种恶性肿瘤的发生相关; (2)幽门螺杆菌感染可上调基质金属蛋白酶的表达[22], 这可能不仅参与结直肠腺瘤息肉癌的发生, 也参与结直肠肿瘤的侵袭和转移级联的启动[23]; (3)幽门螺旋杆菌和结肠黏膜之间存在一系列潜在的致瘤作用, 包括炎症反应的诱导和延续、肠道菌群的改变、毒素和/或激素介质的释放, 这些可能有助于肿瘤的形成[24]; (4)与基因突变相关: 相关研究[25,26]表明: H. pylori感染可能导致某些基因突变, 引起结肠黏膜异常增生, 导致结直肠息肉发生.

结直肠腺瘤的发生、发展有许多因素参与. 本研究同时对肠息肉患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、息肉的大小、数量、病理类型、息肉的切除方式等相关因素进行了单因素分析, 研究结果表明, 性别、肥胖、息肉的大小和数量是影响结直肠腺瘤性息肉复发的主要因素, 而H. pylori感染是影响结直肠腺瘤术后复发的独立危险因素, 根除H. pylori治疗后能降低腺瘤性结肠息肉的复发. 结直肠癌有较长的癌前阶段, 在腺瘤发展成为肿瘤之前均有机会进行干预. 根据本研究结果, 建议肠息肉病人常规筛查呼气试验, 若阳性建议根除H. pylori以减少息肉的复发. 同时建议H. pylori阳性的患者行肠镜检查, 对提高结直肠腺瘤甚至结直肠癌的早期诊断率具有一定意义.

4 结论

本研究也存在一定不足, 首先随访时间相对较短, 无法观察到所有复发病例, 对于肥胖患者, 未进一步行血糖、血脂、腹围等检测. 本研究仅仅是一个统计学上的关系, 对于H. pylori引起腺瘤性肠息肉复发的分子机制不明确. 下一步将对这些患者做进一步的跟踪随访, 进一步阐明H. pylori感染与肠息肉发生以及复发的关系.

文章亮点
实验背景

结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是全世界最常见恶性肿瘤之一, 而结直肠腺瘤(colorectal adenoma, CRA)是CRC的前驱病变, 多数CRC由CRA发展而来, 故降低CRA的发生及复发是预防CRC的关键. 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是CRA发生的危险因素, 是一个相对容易控制的危险因素. 但其与CRA切除术后复发相关的研究相对较少.

实验动机

内镜下切除CRA是预防CRC的重要手段, 但有相当比例的CRA在切除术后1年左右复发, 是患者术后的主要担忧. 因此, 需要明确与息肉复发相关的危险因素, 以改善肠息肉患者的预后, 降低CRA的发生.

实验目标

通过分析幽门螺旋杆菌感染与CRA复发的关系, 明确幽门螺旋杆菌感染会增加CRA复发的危险性, 而根除幽门螺旋杆菌感染可以降低CRA的复发, 从而为临床上提供一种新的预防CRA复发的方法. 同时建议幽门螺旋杆菌感染的患者行肠镜检查, 对提高CRA甚至CRC的早期诊断率具有一定意义.

实验方法

本研究通过对CRA复发的危险因素, 包括年龄、性别、吸烟、饮酒、便秘、糖尿病、高血压、BMI、息肉数量、息肉大小、手术方法、组织学类型、H. pylori感染等进行单因素分析, 对有统计学差异的单因素进一步行Logistic分析, 明确H. pylori感染对CRA术后复发的影响.

实验结果

通过本研究分析发现, 幽门螺旋杆菌感染是CRA术后复发的一个独立危险因素, 而根除幽门螺旋杆菌感染可降低CRA术后的复发, 为临床上降低CRA甚至CRC的发生发展提供一种新的思路.

实验结论

通过本研究发现, 幽门螺旋杆菌感染是CRA术后复发的危险因素, 而根除幽门螺旋杆菌感染可降低CRA术后的复发.

展望前景

本研究随访时间相对较短, 且仅仅是一个统计学上的关系, 对于H. pylori引起腺瘤性肠息肉复发的分子机制不明确. 下一步将对这些患者做进一步的跟踪随访, 分析在更长的时间段内H. pylori与腺瘤性肠息肉复发的关系.

学科分类: 胃肠病学和肝病学

手稿来源地: 上海市

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科学编辑:张砚梁 制作编辑:张砚梁

1.  Siegel RL, Miller KD, Goding Sauer A, Fedewa SA, Butterly LF, Anderson JC, Cercek A, Smith RA, Jemal A. Colorectal cancer statistics, 2020. CA Cancer J Clin. 2020;70:145-164.  [PubMed]  [DOI]
2.  Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68:394-424.  [PubMed]  [DOI]
3.  Zauber AG, Winawer SJ, O'Brien MJ, Lansdorp-Vogelaar I, van Ballegooijen M, Hankey BF, Shi W, Bond JH, Schapiro M, Panish JF, Stewart ET, Waye JD. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med. 2012;366:687-696.  [PubMed]  [DOI]
4.  Bonnington SN, Rutter MD. Surveillance of colonic polyps: Are we getting it right? World J Gastroenterol. 2016;22:1925-1934.  [PubMed]  [DOI]
5.  Rex DK, Schoenfeld PS, Cohen J, Pike IM, Adler DG, Fennerty MB, Lieb JG 2nd, Park WG, Rizk MK, Sawhney MS, Shaheen NJ, Wani S, Weinberg DS. Quality indicators for colonoscopy. Gastrointest Endosc. 2015;81:31-53.  [PubMed]  [DOI]
6.  Hennink SD, van der Meulen-de Jong AE, Wolterbeek R, Crobach AS, Becx MC, Crobach WF, van Haastert M, Ten Hove WR, Kleibeuker JH, Meijssen MA, Nagengast FM, Rijk MC, Salemans JM, Stronkhorst A, Tuynman HA, Vecht J, Verhulst ML, de Vos Tot Nederveen Cappel WH, Walinga H, Weinhardt OK, Westerveld D, Witte AM, Wolters HJ, Cats A, Veenendaal RA, Morreau H, Vasen HF. Randomized Comparison of Surveillance Intervals in Familial Colorectal Cancer. J Clin Oncol. 2015;33:4188-4193.  [PubMed]  [DOI]
7.  Yang W, Yang X. Association between Helicobacter pylori Infection and Colorectal Adenomatous Polyps. Gastroenterol Res Pract. 2019;2019:7480620.  [PubMed]  [DOI]
8.  Huang L, Wu L, Qiao Q, Fang L. Correlation between Colon Polyps and Metabolic Syndrome and HP Infection Status. Gastroenterol Res Pract. 2019;2019:3916154.  [PubMed]  [DOI]
9.  Atkin WS, Valori R, Kuipers EJ, Hoff G, Senore C, Segnan N, Jover R, Schmiegel W, Lambert R, Pox C; International Agency for Research on Cancer. European guidelines for quality assurance in colorectal cancer screening and diagnosis. First Edition--Colonoscopic surveillance following adenoma removal. Endoscopy. 2012;44 Suppl 3:SE151-SE163.  [PubMed]  [DOI]
10.  房 静远, 时 永全, 陈 萦晅, 李 景南, 盛 建秋. 中国结直肠癌预防共识意见(2016年, 上海). 胃肠病学. 2016;21:668-686.  [PubMed]  [DOI]
11.  Kumar A, Kim M, Lukin DJ. Helicobacter pylori is associated with increased risk of serrated colonic polyps: Analysis of serrated polyp risk factors. Indian J Gastroenterol. 2018;37:235-242.  [PubMed]  [DOI]
12.  Pan J, Cen L, Xu L, Miao M, Li Y, Yu C, Shen Z. Prevalence and risk factors for colorectal polyps in a Chinese population: a retrospective study. Sci Rep. 2020;10:6974.  [PubMed]  [DOI]
13.  Hao Y, Wang Y, Qi M, He X, Zhu Y, Hong J. Risk Factors for Recurrent Colorectal Polyps. Gut Liver. 2020;14:399-411.  [PubMed]  [DOI]
14.  Komeda Y, Watanabe T, Sakurai T, Kono M, Okamoto K, Nagai T, Takenaka M, Hagiwara S, Matsui S, Nishida N, Tsuji N, Kashida H, Kudo M. Risk factors for local recurrence and appropriate surveillance interval after endoscopic resection. World J Gastroenterol. 2019;25:1502-1512.  [PubMed]  [DOI]
15.  Ben Q, An W, Jiang Y, Zhan X, Du Y, Cai QC, Gao J, Li Z. Body mass index increases risk for colorectal adenomas based on meta-analysis. Gastroenterology. 2012;142:762-772.  [PubMed]  [DOI]
16.  Sonnenberg A, Genta RM. Helicobacter pylori is a risk factor for colonic neoplasms. Am J Gastroenterol. 2013;108:208-215.  [PubMed]  [DOI]
17.  Moayyedi P, Hunt RH. Helicobacter pylori public health implications. Helicobacter. 2004;9 Suppl 1:67-72.  [PubMed]  [DOI]
18.  Meucci G, Tatarella M, Vecchi M, Ranzi ML, Biguzzi E, Beccari G, Clerici E, de Franchis R. High prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with colonic adenomas and carcinomas. J Clin Gastroenterol. 1997;25:605-607.  [PubMed]  [DOI]
19.  Brim H, Zahaf M, Laiyemo AO, Nouraie M, Pérez-Pérez GI, Smoot DT, Lee E, Razjouyan H, Ashktorab H. Gastric Helicobacter pylori infection associates with an increased risk of colorectal polyps in African Americans. BMC Cancer. 2014;14:296.  [PubMed]  [DOI]
20.  Chueca E, Lanas A, Piazuelo E. Role of gastrin-peptides in Barrett's and colorectal carcinogenesis. World J Gastroenterol. 2012;18:6560-6570.  [PubMed]  [DOI]
21.  Singh P, Sarkar S, Kantara C, Maxwell C. Progastrin Peptides Increase the Risk of Developing Colonic Tumors: Impact on Colonic Stem Cells. Curr Colorectal Cancer Rep. 2012;8:277-289.  [PubMed]  [DOI]
22.  Yeh YC, Sheu BS, Cheng HC, Wang YL, Yang HB, Wu JJ. Elevated serum matrix metalloproteinase-3 and -7 in H. pylori-related gastric cancer can be biomarkers correlating with a poor survival. Dig Dis Sci. 2010;55:1649-1657.  [PubMed]  [DOI]
23.  Groblewska M, Mroczko B, Gryko M, Kędra B, Szmitkowski M. Matrix metalloproteinase 2 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 2 in the diagnosis of colorectal adenoma and cancer patients. Folia Histochem Cytobiol. 2010;48:564-571.  [PubMed]  [DOI]
24.  Papastergiou V, Karatapanis S, Georgopoulos SD. Helicobacter pylori and colorectal neoplasia: Is there a causal link? World J Gastroenterol. 2016;22:649-658.  [PubMed]  [DOI]
25.  Tran-Duy A, Spaetgens B, Hoes AW, de Wit NJ, Stehouwer CD. Use of Proton Pump Inhibitors and Risks of Fundic Gland Polyps and Gastric Cancer: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14:1706-1719.e5.  [PubMed]  [DOI]
26.  Markowski AR, Markowska A, Guzinska-Ustymowicz K. Pathophysiological and clinical aspects of gastric hyperplastic polyps. World J Gastroenterol. 2016;22:8883-8891.  [PubMed]  [DOI]