糖尿病患者胆囊排空功能障碍40例

摘要

目的: 探讨糖尿病患者胆囊排空功能的改变及其发生机制. 

方法: B超测定24例糖尿病合并自主神经病变患者(AN组)、16例不合并自主神经病变患者(NAN组)及20例正常对照组空腹胆囊体积、胆囊动脉血流及脂餐后胆囊的排空功能. 

结果: AN组较NAN组及正常组空腹胆囊体积明显增大(22.71 mL±6.67 mL vs 14.39 mL±5.10 mL, 15.49 mL±4.66 mL, 均P<0.01), 餐后各时点胆囊体积也显著增大(P<0.01), 各时点胆囊排空率明显减低(P<0.01); AN组胆囊动脉血流参数阻力指数(RI)较NAN组及正常组明显升高(0.74±0.07 vs 0.65±0.05, 0.61±0.06, 均P<0.01), 而舒张期最低流速(V_min)较NAN组及正常组明显降低(5.62±1.19 vs 8.31±1.86, 8.72±1.43, 均P<0.01); 胆囊动脉RI与糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数(Homa-IR)显著相关(r = 0.648, 0.822, P<0.05).

结论: 糖尿病患者胆囊排空功能明显减低与自主神经受损有关; 糖尿病合并自主神经病变时其胆囊动脉RI和V_min较NAN组及正常组有明显差异, 糖尿病胆囊动脉血管病变也是影响胆囊排空功能的重要原因.

关键词: 糖尿病; 胆囊排空; 动脉; 超声检查

Gallbladder emptying dysfunction in diabetic patients: an analysis of 40 cases

Li-Jun Lu, Xiang Yan, Su-Mei Ma

Li-Jun Lu, Su-Mei Ma, Department of Ultrasonography, the First Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730000, Gansu Province, China

Xiang Yan, the First Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730000, Gansu Province, China

Correspondence to: Professor Xiang Yan, the First Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730000, Gansu Province, China. yanxiang528@sohu.com

Received: September 12, 2010
Revised: November 25, 2010
Accepted: December 1, 2010
Published online: January 28, 2011

Abstract

AIM: To explore the mechanisms underlying gallbladder emptying dysfunction in diabetic patients.

METHODS: Gallbladder volume and gallbladder arterial blood flow were measured on an empty stomach and gallbladder emptying after a fatty meal was measured by B-mode ultrasound in 24 diabetic patients with autonomic neuropathy (AN group), 16 diabetic patients without autonomic neuropathy (NAN group), and 20 healthy controls (HC group).

RESULTS: Fasting gallbladder volume increased more significantly in the AN group than in the HC group and NAN group (22.71 mL ± 6.67 mL vs 14.39 mL ± 5.10 mL, 15.49 mL ± 4.66 mL, both P < 0.01). Postprandial gallbladder volume significantly increased at all time points (all P < 0.01), while the rate of gallbladder emptying at all time points was significantly lower in the AN group than in the other two groups (all P < 0.01). Gallbladder arterial resistance index (RI) was significantly higher in the AN group than in the other two groups (0.74 ± 0.07 vs 0.65 ± 0.05, 0.61 ± 0.06, both P < 0.01). The minimum diastolic blood flow velocity (V_min) was significantly lower in the AN group than in the other two groups (5.62 ± 1.19 vs 8.31 ± 1.86, 8.72 ± 1.43, both P < 0.01). Gallbladder arterial RI showed a significant correlation with glycosylated hemoglobin level and insulin resistance index (HOMA-IR) (r = 0.648, 0.822, both P < 0.05).

CONCLUSION: The development of gallbladder emptying dysfunction in diabetic patients is partly due to impaired autonomic nerve. There are significant differences in gallbladder arterial RI and Vmin among the AN group, NAN group and HC group. Gallbladder emptying dysfunction may be associated with hemodynamic changes in the gallbladder.

Key Words: Diabetes mellitus; Gallbladder emptying; Artery; Ultrasonography

0 引言

糖尿病患者胆石症发生率较正常人高2-3倍[1,2], 胆囊排空功能减低是胆石形成的重要原因之一, 推测糖尿病自主神经受损是导致胆囊排空不良的重要因素. 本研究旨在从超声显像的角度观察糖尿病患者胆囊排空功能及胆囊血流动力学的改变以期探讨胆囊排空不良的发生机制.

1 材料和方法

1.1 材料

选择兰州大学第一医院住院糖尿病患者共40例, 男22例, 女18例, 年龄32-65(平均44.3)岁, 病程3-20年, 糖尿病诊断标准符合1998年WHO诊断标准. 40例糖尿病患者根据有无内脏神经变分为A组(单纯糖尿病组, NAN组, 16例)和B组(糖尿病合并内脏神经病变组, AN组, 24例). 具有下列情况之一者合并内脏神经病变[3]: (1)平卧位静息状态下心率>90/min, 立卧位收缩压差>30 mmHg, 深呼吸时每分钟心率差<10/min, Valsalvs动作指数R-R比值≤1.10, 立卧位时每分钟心率差<15/min; (2)无其他因素所致的胆囊膨大, 腹泻、便秘或两者交替出现; (3)汗腺分泌异常; (4)无其他原因的瞳孔调节异常; (5)无其他原因所致的尿潴留. 健康对照组20例(男12例, 女8例)为C组, 年龄30-65(平均42.8)岁. 入选者均除外胆石症、肝病等消化系器质性疾病, 检查前3 d停用一切影响胆囊收缩功能的药物. 糖尿病患者均给予糖尿病饮食, 降糖药物治疗. 各组间年龄、性别、体重无统计学差异.

1.2 方法

胆囊排空功能测定: 受检者禁食12 h后取仰卧位, 于空腹及脂肪餐(油煎鸡蛋2个)后30、60、90、120 min, 重复3次测量胆囊的最大长径(L)、最大宽径(W)和前后径(H), 取平均值. 根据公式V＝0.52×L×W×H计算胆囊容积(空腹胆囊体积为V0, 餐后各时点胆囊体积为Vt). 计算各时点胆囊排空率EF(%)=(1-Vt/V0)×100%. 彩超仪为LOGIQ 7, 由一名固定医生进行检查. 胆囊动脉血流动力学指标测定: 采用LOGIQ 7超声诊断仪, 探头频率为2.5-6.0 MHZ可变频率, 彩色多普勒阈值≤0.10 cm, 脉冲多普勒PW取样容积1.5-2.0 mm, 取样角度＜30度, 患者禁食8-12 h后检查, 取仰卧位, 在距胆囊颈部0.5-1.5 cm处寻找胆囊动脉血流取频谱, 测量血流参数: 收缩期最大流速(Vmax)、舒张期最低流速(V_min)、阻力指数(resistance index, RI). 由一名固定医生进行检查. 测量空腹血糖(fasting blood-glucose, FBG)及餐后2 h血糖(postprandial blood glucose, PBG)浓度, 同时测量血HbA1c、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和血清空腹胰岛素, 计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, Homa-IR).

统计学处理 用SPSS11.0统计软件, 各组实验数据均以mean±SD表示, 用方差分析和直线回归分析进行统计学处理, P<0.05为差异有显著性, P<0.01为差异有极显著性.

2 结果

2.1 胆囊的排空功能

AN组空腹及餐后30、60、90 min胆囊体积显著大于NAN组和C组, 餐后120 min胆囊体积与NAN组和C组无显著性差异(P<0.01, 表1). 其EF_30min、EF_60min、EF_90min、EF_120min明显低于C组和NAN组(P<0.01, 表2). NAN组和C组之间各时点胆囊体积及EF均无显著性差异.

表1 各组胆囊各时点的体积 (mean±SD, mL).

分组	n	FV	RV30min	RV60min	RV90min	RV120min
C组	20	15.49±4.66b	6.95±1.57b	5.52±1.68b	10.10±2.29b	12.86±4.48
AN组	24	22.71±6.67	12.48±3.73	10.18±3.96	13.26±3.32	14.91±5.28
NAN组	16	14.39±5.10b	7.54±1.67b	5.05±1.11b	7.94±1.60b	13.44±4.62

^bP<0.01 vs AN组.

表2 各组胆囊各时点排空率EF (mean±SD,%).

分组	n	EF30min	EF60min	EF90min	EF120min
C组	20	65.6±9.2b	68.9±5.5b	46.7±3.8b	23.8±4.4b
AN组	24	41.5±7.1	46.7±6.8	28.7±5.1	17.3±4.9
NAN组	16	60.0±10.6b	64.8±3.8b	45.2±4.3b	23.1±2.1b

^bP<0.01 vs AN组.

2.2 胆囊动脉血流参数

彩色多普勒CDFI: 各组胆囊动脉显示率100%, 表现为点状、短条状及条状血流束. 脉冲多普勒PW: 各组胆囊动脉血流参数结果测量重复率100%, AN组RI及Vmin较NAN组和C组有极显著性差异(P<0.01, 表3, 图1).

图1 糖尿病患者胆囊动脉频谱.

表3 各组胆囊动脉血流参数比较 (mean±SD).

分组	n	Vmax(cm/s)	Vmin(cm/s)	RI
C组	20	23.18±3.67	8.72±1.43b	0.61±0.06b
AN组	24	23.43±7.92	5.62±1.19	0.74±0.07
NAN组	16	24.22±3.87	8.31±1.86b	0.65±0.05b

^bP<0.01 vs AN组.

2.3 胆囊动脉RI与HbA1c及IR的关系

糖尿病组胆囊动脉RI与HbA1c及IR均呈正相关(r = 0.648, 0.822, P<0.05); 与FBG、PBG、TG及TC无相关性.

3 讨论

随着超声显像技术的不断发展, 超声检查不仅可以用于评价胆囊的形态及功能, 而且可以通过彩色多普勒探测胆囊动脉血流参数来了解其血流动力学改变. 本文通过超声检查观察糖尿病患者的胆囊排空功能, 发现合并自主神经病变的糖尿病患者胆囊排空功能明显低于不合并自主神经病变的糖尿病患者和正常人, 提示糖尿病患者存在胆囊排空障碍, 且与支配胆囊运动的自主神经受损有关, 与国内外报道的文献相一致[4-8].

长期的糖尿病患者常合并微血管的病变, 而糖尿病的微血管损伤是引起糖尿病并发症的重要病理生理基础[9]. 本文通过彩色多普勒超声检查对胆囊动脉血流动力学观察, 发现合并自主神经病变的糖尿病组胆囊动脉RI明显高于正常组及不合并自主神经病变组, 而舒张期最低流速明显低于正常组及不合并自主神经病变组, 表现为高阻力, 低流量的血流特点, 提示糖尿病患者胆囊动脉血管壁弹性降低, 血流阻力增大, 血流量相对减少, 证实糖尿病患者存在胆囊动脉的血管病变, 与相关文献[10-12]报道糖尿病患者存在胆囊壁广泛微血管腔狭窄相吻合. 糖尿病患者胆囊动脉病变造成微循环有效灌注不足, 一方面可引起支配胆囊的迷走神经滋养血管出现微循环障碍, 导致自主神经及其神经元、髓鞘的损伤, 引起神经冲动的传导阻滞, 继而表现为胆囊排空功能减低; 另一方面糖尿病胆囊动脉病变可造成胆囊壁局部缺血, 胆囊壁平滑肌细胞变性, 从而影响平滑肌的正常舒缩功能, 同时神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌细胞的病理改变, 加重胆囊的排空障碍.

本文观察糖尿病组胆囊动脉RI与HbA1c及IR均呈正相关, 说明糖尿病胆囊微血管病变与长期的高血糖、高胰岛素血症状态密切相关[13,14]. 由于长期高糖化血红蛋白使红细胞黏滞度升高, 膜流动性降低, 导致变形性降低, 难以通过微血管而发生滞留, 致使血流阻力增加, 血管弹性降低, 血流相对减少, 微循环有效灌注不足; 同时在IR状态下的高胰岛素血症又可引起细胞内皮功能障碍, 引起胰岛素介导的扩张血管作用减弱, 并且可导致血液的高凝状态, 加重糖尿病胆囊微血管病变, 引起糖尿病胆囊动脉血流动力学改变.

糖尿病患者普遍存在胆囊收缩排空功能障碍. 支配胆囊的自主神经受损是重要原因之一; 而长期高血糖、高胰岛素血症导致胆囊壁微血管病变是另一重要原因, 因此糖尿病患者应积极有效地控制血糖, 防止血管病变, 从而降低和延缓胆囊排空功能障碍的发生.

评论

背景资料

糖尿病患者胆石症发生率较正常人高2-3倍, 其高发病率原因的研究多侧重于血浆胰岛素水平及脂代谢等方面. 近年研究发现胆囊排空功能减低也是胆石形成的重要原因之一.

同行评议者

刘宝林, 教授, 中国医科大学附属盛京医院普通外科

相关报道

国内外有关报道认为糖尿病患者迷走神经受损是导致胆囊排空障碍的原因之一. Ding等研究表明糖尿病伴胆囊结石胆囊动脉壁明显增厚, PAS染色后其平均光密度增加, 说明其微血管改变可能是导致胆囊排空障碍加重的重要原因.

创新盘点

本研究从胆囊动脉血流动力学角度探讨糖尿病患者胆囊排空障碍的机制, 为糖尿病患者胆囊排空障碍的治疗提供更详实的理论依据.

应用要点

本文通过对糖尿病患者胆囊收缩功能测定、胆囊血管及阻力指数测定, 了解胆囊排空障碍的机理, 为糖尿病患者胆囊排空障碍的治疗提供了一定的理论依据.

同行评价

本文科学性较好, 具有较好的临床实用价值.

备注

编辑:曹丽鸥 电编:李薇

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