PPARα保护小鼠胃黏膜免于乙醇诱导的氧化应激损伤的作用研究

图1 小鼠胃组织病理学改变. WT-EtOH组小鼠胃黏膜结构较清晰, 固有层和黏膜肌层偶尔可见炎性细胞浸润; KO-EtOH组小鼠的腺体结构紊乱, 固有层和黏膜肌层可见大量炎性细胞浸润和纤维组织增生, 黏膜下层明显水肿; KO-EtOH+VE组小鼠的胃腺体排列尚规整但间隙稍有增宽, 固有层和黏膜肌层可见轻度炎性细胞浸润, 较为接近WT-EtOH组. WT-EtOH: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO-EtOH: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠; KO-EtOH +VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.

图2 小鼠血清和胃组织的GSH、GSSG的含量变化. A: 各组小鼠血清中的GSH、GSSG的含量变化及两者的比值. ^aP<0.01, ^cP<0.05, 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; ^bP<0.05, 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组; B: 各组小鼠胃组织中的GSH、GSSG的含量变化及两者的比值. ^dP<0.05, 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组. GSH: 还原性谷胱甘肽; GSSG: 氧化型谷胱甘肽; WT: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组; KO+VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.

图3 小鼠血清和胃组织MDA的含量变化. ^aP<0.01, ^cP<0.05, 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; ^bP<0.05, 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组. MDA: 丙二醛; WT: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组; KO+VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.

图4 小鼠胃组织4-HNE的表达情况. KO-EtOH组的胃组织内可见大量4-HNE阳性细胞(左侧箭头和虚线所示区域, 右侧三角箭头所示区域). 4-HNE: 4-羟基壬烯醛; WT-EtOH: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO-EtOH: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠; KO-EtOH+VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.

图5 小鼠胃组织的SOD、CAT的活性变化. 各组小鼠胃组织中的抗氧化酶SOD及CAT的活性变化. ^aP<0.01, 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; ^bP<0.05, 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组. SOD: 超氧化物歧化酶; CAT: 过氧化氢酶; WT: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组; KO+VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.

图6 小鼠胃组织内抗氧化酶类的mRNA相对表达水平变化. 各组小鼠胃组织内的编码Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和CAT的mRNA相对表达情况. ^aP<0.01, 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; ^bP<0.05, 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组 vs 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组. Cu·Zn Sod: 铜锌超氧化物歧化酶; Mn-Sod: 锰超氧化物歧化酶; WT: 乙醇饮食喂养的野生型小鼠组; KO: 乙醇饮食喂养的PPARα敲除型小鼠组; KO+VE: 乙醇饮食联合维生素E喂养的PPARα敲除型小鼠组.