瑞芬太尼通过miR-206/GOLPH3调控胃癌细胞增殖和凋亡的实验研究

图1 瑞芬太尼对AGS和MKN-45细胞miR-206表达和增殖、凋亡的影响. A-C: 瑞芬太尼对AGS细胞中miR-206表达、增殖和凋亡的影响; D-F: 瑞芬太尼对MKN-45细胞中miR-206表达、增殖和凋亡的影响; G: 瑞芬太尼对AGS和MKN-45细胞凋亡的影响. ^aP<0.05, 与Con组比较.

图2 过表达miR-206对AGS细胞增殖和凋亡的影响. A-C: 过表达miR-206对AGS细胞增殖、凋亡的影响; D-F: 过表达miR-206对MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. ^aP<0.05, 与miR-NC组比较.

图3 抑制miR-206表达对瑞芬太尼介导的AGS和MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. A-C: 抑制miR-206表达对瑞芬太尼介导的AGS细胞增殖、凋亡的影响; D-F: 抑制miR-206表达对瑞芬太尼介导的MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. ^aP<0.05, 与Con组比较; ^cP<0.05, 与Re+anti-miR-NC组比较.

图4 miR-206靶向调控GOLPH3蛋白表达. A: GOLPH3 3'UTR上含有miR-206的互补序列; B: 双荧光素酶活性检测; C: GOLPH3蛋白表达检测; D: miR-206调控GOLPH3蛋白表达. ^aP<0.05, 与miR-NC组比较; ^cP<0.05, 与anti-miR-NC组比较.

图5 瑞芬太尼抑制AGS和MKN-45细胞中GOLPH3表达. A: 瑞芬太尼对AGS和MKN-45细胞中GOLPH3蛋白表达的影响; B和C: 瑞芬太尼对AGS细胞中GOLPH3 mRNA和蛋白表达的影响; C: 瑞芬太尼对MKN-45细胞中GOLPH3 mRNA和蛋白表达的影响. ^aP<0.05, 与Con组比较.

图6 敲减GOLPH3对AGS和MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. A: 敲减GOLPH3对AGS和MKN-45细胞中GOLPH3蛋白表达的影响; B-D: 敲减GOLPH3对AGS细胞增殖、凋亡的影响; E-G: 敲减GOLPH3对MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. ^aP<0.05, 与pcDNA组比较.

图7 过表达GOLPH3可逆转瑞芬太尼对AGS细胞增殖的抑制和凋亡的促进作用. A: 过表达GOLPH3对AGS和MKN-45细胞中GOLPH3蛋白表达的影响; B-D: 过表达GOLPH3对AGS细胞增殖、凋亡的影响; E-G: 过表达GOLPH3对MKN-45细胞增殖、凋亡的影响. ^aP<0.05, 与Con组比较; ^cP<0.05, 与Re+pcDNA组比较.