基础研究
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世界华人消化杂志. 2019-02-28; 27(4): 228-237
Published online 2019-02-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i4.228
瑞芬太尼通过miR-206/GOLPH3调控胃癌细胞增殖和凋亡的实验研究
陈晓军, 沈鑫宁, 陈亮
陈晓军, 沈鑫宁, 义乌市中心医院麻醉科 浙江省义乌市 322000
陈晓军, 住院医师, 主要从事麻醉方面的研究.
陈亮, 义乌市中心医院肿瘤科 浙江省义乌市 322000
作者贡献分布: 由陈晓军与陈亮共同设计; 研究过程由陈晓军、陈亮及沈鑫宁操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由陈晓军与沈鑫宁提供; 数据分析由陈晓军与陈亮完成; 本论文写作由陈晓军、陈亮及沈鑫宁完成.
通讯作者: 陈晓军, 住院医师, 322000, 浙江省义乌市江东路699号, 义乌市中心医院麻醉科. 916555076@qq.com
电话: 0579-85209666
收稿日期: 2018-12-07
修回日期: 2019-01-08
接受日期: 2019-01-29
在线出版日期: 2019-02-28
Abstract
背景

瑞芬太尼为临床上常用的麻醉药, 近几年其新功效不断被发现, 尤其是抗癌功能. 但瑞芬太尼在胃癌(gastric cancer, GC)中的作用及机制尚未清楚.

目的

探讨瑞芬太尼对AGS、MKN-45人GC细胞中miR-206、GOLPH3表达及细胞增殖、凋亡的影响.

方法

以40 nmol/L瑞芬太尼干预AGS、MKN-45细胞, qRT-PCR、Western blot、MTT和流式细胞仪分别检测细胞中miR-206和GOLPH3表达及细胞活力、凋亡. 在AGS、MKN-45细胞中过表达miR-206或敲减GOLPH3, MTT和流式细胞仪检测细胞活力和凋亡. Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验验证miR-206和GOLPH3的靶向关系. 将miR-206 inhibitors或pcDNA-GOLPH3转染至AGS、MKN-45细胞并以40 nmol/L瑞芬太尼进行处理, 检测细胞活力和凋亡.

结果

瑞芬太尼干预的AGS、MKN-45细胞中miR-206高表达而GOLPH3低表达, 细胞活力降低而凋亡率升高. 过表达miR-206或敲减GOLPH3, 细胞活力下降、凋亡率升高. Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验结果表明, miR-206可靶向调控GOLPH3蛋白表达. 下调miR-206或过表达GOLPH3能够逆转瑞芬太尼对AGS、MKN-45细胞增殖的抑制和凋亡的促进作用.

结论

瑞芬太尼能够通过调节miR-206和GOLPH3表达抑制AGS、MKN-45细胞增殖并诱导凋亡.

Keywords: 瑞芬太尼; 胃癌; miR-206; GOLPH3

核心提要: 瑞芬太尼能够通过调节miR-206和GOLPH3表达抑制AGS细胞增殖并诱导凋亡.