基础研究
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世界华人消化杂志. 2017-06-18; 25(17): 1543-1552
在线出版 2017-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v25.i17.1543
图1
图1 大鼠28 wk体质量变化曲线图.
图2
图2 6组大鼠胃黏膜在肉眼下的观察. A: 空白组大鼠胃; B: 空白灌胃组大鼠胃; C: 低浓度组大鼠胃; D: 中浓度组大鼠胃; E, F: 高浓度组大鼠胃; G, H: 灌胃组大鼠胃.
图3
图3 空白组和空白灌胃组胃黏膜组织病理学变化(×200). A, B: 空白组. 正常的胃体黏膜; C, D: 空白灌胃组. 胃体黏膜正常, 有炎症充血.
图4
图4 低浓度组(A-D)、中浓度组(E, F)和高浓度组(G, H)胃黏膜组织病理学变化(×200). A: 轻度肠化; B: 萎缩伴淋巴组织增生; C: 鳞状上皮化生; D: 鳞状上皮化生; E: 萎缩伴肠化; F: 重度萎缩伴肠化; G: 鳞形细胞癌; H: 重度萎缩肠化伴轻度不典型增生.
图5
图5 灌胃组胃黏膜组织病理学变化(×200). A, B: 重度萎缩伴肠化.
图6
图6 Bcl-2蛋白在胃黏膜不同病理改变的免疫组织化学染色(20×10). A, B: 空白组正常胃黏膜; C, D: 高浓度组胃黏膜明显萎缩、肠化胃黏膜; E-H: 中浓度组胃黏膜萎缩、肠化胃黏膜(见浸润); I-L: 低浓度组胃黏膜少量萎缩、肠化胃黏膜(未见浸润).

引文著录: 吴娟, 王婷, 魏睦新. MNNG在大鼠胃癌前期病变造模中的量效关系. 世界华人消化杂志 2017; 25(17): 1543-1552