Published online 2017-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v25.i17.1543
修回日期: 2017-05-03
接受日期: 2017-05-05
在线出版日期: 2017-06-18
观察N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)不同的给药途径和剂量对SD大鼠胃癌前期病变造模中的胃黏膜组织的病理学影响.
150只体质量80-100 g的SD♂大鼠随机分成6组, 空白对照自由饮组, 空白对照灌胃组, MNNG低浓度组, MNNG中浓度组, MNNG高浓度组, MNNG灌胃组, 各组均为25只. 低、中、高浓度组分别采用50、100、150 μg/mL的MNNG自由饮, 3组联合使用高Na饮水(15%NaCl饮水)、饥饱失常、雷尼替丁加工饲料造模; 灌胃组在低浓度组的基础上, 每日以0.017 mol/L的MNNG溶液灌胃(根据不同时期体质量计算灌胃量). 连续28 wk, 比较各组大鼠的一般情况、组织病理学变化情况, 并且运用免疫组织化学的方法, 测定各组胃黏膜组织Bcl-2的表达.
低浓度组大鼠, 鳞状上皮改变较多, 发生率为28%, 仅炎性改变的为11例; 中浓度组大鼠, 萎缩肠化的发生率为65.2%, 少数发生鳞状上皮改变; 高浓度组大鼠发生萎缩、肠化、鳞状上皮化生以及癌变(鳞癌), 其中癌变率为33.4%, 诱变率为85.7%; 灌胃组大鼠, 在低浓度组的基础上, 每日以0.017 mol/L的MNNG溶液灌胃(根据不同时期体质量计算灌胃量), 发生萎缩、肠化、鳞状上皮化生以及癌变, 诱变率为84.2%. 免疫组织化学法检测Bcl-2, 呈现与MNNG造型药物浓度相关的高表达.
在MNNG的诱导下, 联合饲喂雷尼替丁饲料、饥饱失常、高Na饮水、灌胃, 可以成功诱导出大鼠萎缩、肠化、萎缩伴肠化的模型.
核心提要: 本文主要通过大鼠的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍造模实验, 诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophie gastritis, CAG)模型; 主要模拟人类不当摄入硝酸盐在胃内转化为亚硝酸胺等致癌物质, 从而导致CAG、癌前病变甚至胃癌的发生.