基础研究
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世界华人消化杂志. 2016-12-28; 24(36): 4781-4787
在线出版 2016-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v24.i36.4781
图1
图1 miR-29在胃癌细胞中的表达. aP<0.05 vs SGC7901/VCR及SGC7901/ADR. VCR: 长春新碱; ADR: 阿霉素.
图2
图2 miR-29相对表达水平的变化. A: SGC7901; B: SGC7901/VCR; C: SGC7901/ADR. aP<0.05 vs 对照miRNA. VCR: 长春新碱; ADR: 阿霉素.
图3
图3 miR-29表达对5-Fu诱导胃癌细胞凋亡及周期阻滞的影响. A: 细胞凋亡检测结果; B: 细胞周期检测结果. aP<0.05 vs 对照miRNA. 5-Fu: 5-氟尿嘧啶; VCR: 长春新碱; ADR: 阿霉素.
图4
图4 miR-29转染对胃癌细胞Mcl-1蛋白表达水平的调控. A: Western blot结果; B: 荧光素酶报告基因载体构建示意图; C: 双荧光素酶报告基因实验结果. aP<0.05 vs 对照miRNA/pMIR-mut-Mcl-1 3'UTR质粒. VCR: 长春新碱; ADR: 阿霉素; Mcl-1: 髓细胞白血病因子-1.
引文著录: 赵梦雅, 陈虹羽, 刘月, 汪凯, 张晓丹, 张亚飞. miR-29通过调节抗凋亡蛋白Mcl-1表达参与胃癌细胞多药耐药的发生. 世界华人消化杂志 2016; 24(36): 4781-4787