绞股蓝皂苷干预2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的机制

图1 组织病理学观察. A: 肝脏肉眼观(Ⅰ组肝脏呈深红色, 光滑湿润, 富有弹性; Ⅱ组体积增大, 表面可见黄色坏死病灶; Ⅲ组-Ⅴ组肝脏损伤减轻, 呈现剂量依赖性); B: 肝脏显微镜观(HE染色×200, Ⅰ组肝组织结构正常, 细胞质中含有丰富的嗜碱颗粒; Ⅱ组肝细胞严重且广泛存在的脂质空泡, 肝小叶内灶状坏死并出现淋巴细胞浸润; Ⅲ组-Ⅴ组干预组肝细胞脂质空泡减轻, 呈现剂量依赖性).

图2 免疫组织化学检测(×40). A: 肝组织TNF-α免疫组织化学表达检测(Ⅰ组最低, Ⅱ组最高, Ⅲ组-Ⅴ组低于Ⅱ组, 但高于Ⅰ组); B: 肝组织NF-κB免疫组织化学表达检测(Ⅰ组最低, Ⅱ组最高, Ⅲ组-Ⅴ组低于Ⅱ组, 但高于Ⅰ组). TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; NF-κB: 核因子-κB.

图3 TNF-α阳性细胞定量分析结果(mean±SD, n = 12). ^bP<0.01 vs Ⅰ组; ^cP<0.05, ^dP<0.01 vs Ⅱ组. TNF-α: 肿瘤坏死因子-α.

图4 NF-κB阳性细胞定量分析结果(mean±SD, n = 12). ^bP<0.01 vs Ⅰ组; ^dP<0.01 vs Ⅱ组. NF-κB: 核因子-κB.

图5 PCR检测PPARγ mRNA的变化(mean±SD, n = 12). A: PPARγ mRNA相对表达量; B: PPARγ mRNA的表达条带图. ^bP<0.01 vs Ⅰ组; ^dP<0.01 vs Ⅱ组. PPARγ: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ.

图6 GPS治疗HFSD诱导的T2DM-NAFLD模型大鼠后CYP4501A1 mRNA的变化(mean±SD, n = 12). A: CYP4501A1 mRNA相对表达量; B: CYP4501A1 mRNA的表达条带图. ^bP<0.01 vs Ⅰ组; ^cP<0.05 vs Ⅱ组. GPS: 绞股蓝皂苷; HFSD: 高脂高糖饮食; T2DM-NAFLD: 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病.