Published online 2016-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v24.i30.4169
修回日期: 2016-08-12
接受日期: 2016-08-23
在线出版日期: 2016-10-28
研究绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease, T2DM-NAFLD)大鼠的作用机制.
将60只SD大鼠随机分成5个实验组: 空白对照组(Ⅰ组), T2DM-NAFLD模型组(Ⅱ组), T2DM-NAFLD模型绞股蓝皂苷(gypenosides, GPS)小剂量治疗组(Ⅲ组), T2DM-NAFLD模型GPS中剂量治疗组(Ⅳ组), T2DM-NAFLD模型GPS大剂量治疗组(Ⅴ组). 肝组织病理学检查了解GPS治疗的效果, 免疫组织化学分析肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α), 核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)表达情况, PCR对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)和细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1, CYP4501A1)的mRNA表达进行定量分析.
GPS治疗组能显著降低血糖, 具有剂量依赖性. 免疫组织化学分析发现, GPS治疗显著降低大鼠肝组织中细胞因子TNF-α和NF-κB的表达, 并有剂量依赖关系. 肝组织PCR检测发现, GPS治疗能下调肝组织PPARγ和CYP4501A1的mRNA表达. GPS治疗能减轻治疗组大鼠肝脏脂肪浸润程度, 通过剂量依赖关系方式逆转脂肪肝程度.
GPS通过下调细胞因子TNF-α、NF-κB以及PPARγ和CYP4501A1 mRNA的表达对T2DM-NAFLD大鼠肝组织产生保护作用.
核心提要: 本文通过动物实验的方法, 探索绞股蓝皂苷治疗2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病(type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease, T2DM-NAFLD)的机制, 研究发现绞股蓝皂苷通过下调肝组织细胞因子肿瘤坏死因子-α, 核因子-κB表达情况, PCR对过氧化物酶体增殖物激活受体γ和细胞色素P4501A1 mRNA的表达对T2DM-NAFLD大鼠肝细胞产生保护作用.