硼替佐米对大鼠肝纤维化动物模型NF-κB和TGF-β1表达的调控

图1 各组大鼠肝组织病理学改变(HE染色×200). A: ND组肝组织结构基本正常; B: LF组可见肝细胞空泡变性、灶状坏死, 汇管区有明显的炎性细胞浸润; C: Bor组肝组织结构损害较LF组明显改善. ND组: 正常饮食组; LF组: 肝纤维化对照组; Bor组: Bor干预组.

图2 各组大鼠肝组织纤维化水平(Masson染色×200). A: ND组肝细胞索排列有序, 无明显胶原纤维增生; B: LF组肝细胞索排列紊乱, 局部网状纤维融合形成胶原纤维条索(蓝色), 使肝小叶中央区、汇管区的纤维间隔相互连接; C: Bor组较LF组相比, 肝细胞索排列较整齐, 胶原纤维面积减少. ND组: 正常饮食组; LF组: 肝纤维化对照组; Bor组: Bor干预组.

图3 各组大鼠肝组织NF-κB p65表达(免疫组织化学染色×400). A: ND组见少量胞质p65染色; B: LF组p65表达明显增强, 可见黄染颗粒多处位于细胞核内; C: Bor组p65表达较LF组明显减少. ND组: 正常饮食组; LF组: 肝纤维化对照组; Bor组: Bor干预组. NF-κB: 核因子κB.

图4 各组大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达. A: Western blot; B: 各组大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达水平比较. ^bP<0.01 vs ND组; ^cP<0.05 vs LF组. ND组: 正常饮食组; LF组: 肝纤维化对照组; Bor组: Bor干预组. TGF-β1: 转化生长因子β1.