表皮生长因子对胰岛素-PI3K信号通路的影响及机制

图1 HepG2细胞予以10 min Insulin和EGF刺激, 提取细胞总蛋白, Western blot检测p-Akt. A: Insulin刺激后的Western blot检测结果; B: 图A对应的灰度图; C: EGF刺激后的Western blot检测结果; D: 图C对应的灰度图. ^bP<0.01 vs control(GAPDH为内源性对照). Insulin: 胰岛素; EGF: 表皮生长因子; Akt: 蛋白激酶B.

图2 裂解前4 h、30 min予EGF, 裂解前10 min加Insulin刺激, 提取细胞总蛋白, Western blot检测p-Akt. A: Western blot检测结果; B: 图A第2、4、6泳道对应的灰度图. ^aP<0.05, ^bP<0.01 vs 4 h EGF+Insulin(GAPDH为内源性对照). EGF: 表皮生长因子; Insulin: 胰岛素; Akt: 蛋白激酶B.

图3 HepG2细胞转染C124S后, EGF提前刺激4 h的Akt磷酸化水平已经不再降低, 甚至有微弱的提高. A: Western blot检测结果; B: 图A第4、6、8泳道对应的灰度图. EGF: 表皮生长因子; Insulin: 胰岛素; Akt: 蛋白激酶B.

图4 HepG2细胞转染p50后, EGF提前刺激4 h的Akt磷酸化水平同样不再降低. A: Western blot检测结果; B: 图A第4、6、8泳道对应的灰度图. EGF: 表皮生长因子; Insulin: 胰岛素; Akt: 蛋白激酶B.