基础研究
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世界华人消化杂志. 2015-01-08; 23(1): 16-21
在线出版 2015-01-08. doi: 10.11569/wcjd.v23.i1.16
图1
图1 PA对L02细胞增殖活性的影响. PA: 棕榈酸.
图2
图2 PA干预24 h后L02细胞形态学及加入SP 600125或GLP-1后的变化(×100). A: 对照组; B: PA干预组; C: PA+SP 600125组; D: PA+GLP-1组. PA: 棕榈酸; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; SP 600125: JNK抑制剂SP 600125.
图3
图3 各组细胞DAB染色结果. A: 对照组(×200); B: PA干预组(×200); C: PA+SP 600125组(×200); D: PA+GLP-1组(×400). PA: 棕榈酸; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; SP 600125: JNK抑制剂SP 600125.
图4
图4 各组凋亡率比较. NC: 对照组; PA: PA干预组; PASP: PA+SP 600125组; PAGLP: PA+GLP-1组. PA: 棕榈酸; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; SP 600125: JNK抑制剂SP 600125.
图5
图5 各组细胞JNK、c-Jun、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达比较. A: 各组蛋白表达Western blot结果; B: 各组p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun的相对水平. 1: 对照组; 2: PA干预组; 3: PA+SP 600125组; 4: PA+GLP-1组. PA: 棕榈酸; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; SP 600125: JNK抑制剂SP 600125; JNK: c-Jun氨基末端激酶.
引文著录: 王珣, 王明林, 鲁新耀, 张鹏, 于红刚, 胡义奎. GLP-1通过抑制肝L02细胞脂性凋亡的可能机制. 世界华人消化杂志 2015; 23(1): 16-21