IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制

图1 Real-time PCR检测TNBS-IBD小鼠肠上皮细胞中IL-17/IL-17Ra mRNA的表达变化. A: IL-17; B: IL-17Ra. 1: 对照组; 2: 实验组, ^aP<0.05 vs 对照组.

图2 FACS检测IL-17Ra、TLR-4在人肠上皮细胞系HT-29细胞中的表达. A: hIL-17Ra/PE; B: hTLR-4/PE.

图3 LPS、IL-17单独诱导HT-29细胞分泌IL-8. A: LPS, 1-4: 0, 10, 50, 100 μg/L; B: IL-17, 1: 空白对照; 2-5: 0, 10, 50, 100 μg/L.

图4 不同浓度LPS联合IL-17诱导HT-29细胞分泌IL-8. A: 低浓度LPS联合IL-17; 1: 空白对照, 2: IL-17(50 μg/L), 3: LPS(50 μg/L), 4: LPS(50 μg/L)+IL-17(50 μg/L), ^aP = 0.01 vs LPS, ^dP = 0.001 vs 空白对照. B: 高浓度LPS联合IL-17; 1: 空白对照, 2: IL-17(50 μg/L), 3: LPS(1 mg/L), 4: LPS(1 mg/L)+IL-17(50 μg/L), ^bP = 0.006 vs 空白对照, ^cP = 0.01 vs LPS.

图5 LPS联合IL-17诱导HT-29细胞后PI3K-AKT、NF-κB通路活化情况(LPS、IL-17均为50 μg/L). A: 各时间点AKT、NF-κB磷酸化水平; B: 15 min时AKT、NF-κB磷酸化水平灰度扫描分析值. 1: 空白对照, 2: LPS, 3: IL-17, 4: LPS+IL-17.