基础研究
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世界华人消化杂志. 2012-04-28; 20(12): 991-997
Published online 2012-04-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i12.991
IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制
林艳华, 周平, 马培娥, 郭小芹, 夏廷毅, 沈倍奋, 黎燕, 韩根成
林艳华, 周平, 夏廷毅, 中国人民解放军空军总医院肿瘤放疗科 北京市 100142
马培娥, 济南市第五人民医院 山东省济南市 250022
林艳华, 郭小芹, 沈倍奋, 黎燕, 韩根成, 中国人民解放军军事医学科学院基础医学研究所分子免疫室 北京市 100850
林艳华, 在读硕士, 主要从事自身免疫性炎性肠病免疫学机制的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81072475; 国家973重点研究计划基金资助项目, No. 2007CB512406.
作者贡献分布: 此课题由周平与韩根成设计; 研究过程由林艳华与郭小芹操作完成; 研究所用试剂及分析工具由韩根成、沈倍奋、黎燕、夏廷毅及马培娥提供; 数据分析由林艳华完成; 本论文写作由林艳华完成.
通讯作者: 周平, 副主任医师, 100142, 北京市, 中国人民解放军空军总医院肿瘤放疗科. zhouping4946@yahoo.com.cn
收稿日期: 2011-12-23
修回日期: 2012-03-15
接受日期: 2012-03-25
在线出版日期: 2012-04-28
Abstract

目的: 探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化, 明确IL-17和脂多糖(LPS)在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制.

方法: 探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化, 利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、Western blot等技术, 观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞(HT-29细胞)后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达, 以及IL-17受体(IL-17Ra)在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.

结果: TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高(P<0.03); 炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达(2187.61±132.42 vs 2634.27±134.63, P = 0.01), 增强NF-κB信号通路的活化, 促进炎症反应. 但随着LPS剂量升高, LPS本身诱导IL-8表达的活性降低, 且与IL-17的协同作用消失(1841.43±50.38 vs 1685.67±71.47, P = 0.03).

结论: IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达, 但与高浓度LPS联合时, 两者无协同效应.

Keywords: 白介素-17; 炎症性肠病; 脂多糖; 白介素-8; HT-29细胞