基础研究
Copyright ©The Author(s) 2007.
世界华人消化杂志. 2007-10-18; 15(29): 3067-3073
在线出版 2007-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i29.3067
图1
图1 反义表达载体介导胃癌细胞XIAP表达下调. A: XIAP反义表达载体pcDNA3.1-AS-XIAP, 1, 6: λDNA/HindⅢ + EcoRⅠmarker; 2: BamHⅠ+XbaⅠ; 3: XbaⅠ; 4: BamHⅠ; 5: 空白; B: RT-PCR, 1: 100 bp PCR marker; 2: MKN-45; 3: MKN-45/neo; 4: MKN-45/AS-XIAP; C: Western blot, 1: MKN-45; 2: MKN-45/neo; 3: MKN-45/AS-XIAP
图2
图2 下调XIAP增强化疗药物对胃癌细胞的抑制作用. A: MTT(A405nm); B: 克隆形成
图3
图3 化疗药物诱导胃癌MKN- 45/AS-XIAP细胞凋亡的形态学观察. A: 未加药; B: 化疗组核固缩、染色质边集; C: 化疗组核碎裂
图4
图4 下调XIAP增强化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的作用. A1: 未加药; A2: MKN-45; A3: MKN-45/neo; A4: MKN-45/AS-XIAP; B: 细胞凋亡率
图5
图5 下调XIAP对胃癌细胞caspase-3活性的影响. 1-3: 未加药MKN-45, MKN-45/neo和MKN-45/AS-XIAP; 4-6: 10 mg/L MMC 24 h后MKN-45, MKN-45/neo和MKN-45/AS-XIAP.

引文著录: 郑丽端, 童强松, 汪良, 董继华, 侯晓华. 下调XIAP表达增强化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的作用. 世界华人消化杂志 2007; 15(29): 3067-3073