BAK基因过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制

图1 真核表达载体pcDNA-BAK的酶切鉴定分析. 1: pcDNA-BAK; 2: pcDNA-BAK / Xho I; 3: pcDNA-BAK / Hind III ; 4: pcDNA-BAK/ Xho I+Hind III ; M: l DNA / Hind III + EcoR I.

图2 RT-PCR检测各组癌细胞BAK mRNA表达水平. 1: 未转染对照组; 2: 空载体转染组; 3: BAK转染组 M: PCR marker (100 bp, 200 bp,300 bp, 400 bp, 500 bp, 600 bp, 700 bp, 800 bp, 900 bp, 1 000 bp).

图3 Western Blotting检测各组癌细胞BAK蛋白表达水平. 1: BAK转染组; 2: 空载体转染组; 3: 未转染对照组.

图4 BAK基因过表达对胃癌MKN-45细胞体外生长活性的影响.

图5 BAK基因过表达对胃癌MKN-45细胞增生活性的抑制作用.

图6 BAK基因过表达诱导MKN-45细胞周期G0/G1期阻滞. A: 未转染对照组; B: pcDNA3转染组; C: pcDNA-BAK转染组.

图7 透射电镜观测BAK基因过表达后胃癌细胞形态学改变. A: 未转染对照组; B: pcDNA-BAK转染组细胞染色质边集; C: pcDNA-BAK转染组细胞核固缩.

图8 TUNEL技术检测BAK基因过表达后癌细胞凋亡(×200 ). A: 未转染对照组未见明显的细胞凋亡; B: pcDNA-BAK转染组癌细胞胞体缩小、核黄染.

图9 BAK基因过表达后癌细胞Caspase-3活性检测.