述评
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世界华人消化杂志. 2019-02-08; 27(3): 139-145
Published online 2019-02-08. doi: 10.11569/wcjd.v27.i3.139
慢加急性肝衰竭研究的新视角: 肝纤维化与损伤抵抗
白丽, 陈煜, 段钟平, 郑素军
白丽, 陈煜, 段钟平, 郑素军, 首都医科大学附属北京佑安医院疑难肝病及人工肝中心(肝衰竭与人工肝治疗研究北京市重点实验室) 北京市 100069
郑素军, 主任医师, 主要从事肝纤维化及重型肝炎的发病机制及治疗研究.
基金项目: "十三五"国家科技重大专项, Nos. 2017ZX10201201, 2017ZX10203201-005, 2017ZX10202203-006-001, 2017ZX10302201-004-002; 北京市医院管理局"登峰"人才培养计划, No. DFL20151601; 国家重点研发计划资助, No. 2017YFA0103000; 北京市医院管理局临床医学发展专项经费资助, No. ZYLX201806; 北京市科技计划课题, Nos. Z151100004015066, Z171100002217070; 北京市医院管理局消化内科学科协同发展中心, No. XXZ0503; 首都医科大学基础-临床合作课题, No. 17JL47; 佑安肝病艾滋病基金, No. YNKTTS201801189.
作者贡献分布: 本文由白丽撰写初稿; 陈煜与段钟平提供修改意见; 郑素军负责最终修订及审校.
通讯作者: 郑素军, 教授, 主任医师, 100069, 北京丰台区右外西头条8号, 首都医科大学附属北京佑安医院疑难肝病及人工肝中心. zhengsujun003@126.com
电话: 010-83997113
收稿日期: 2018-09-21
修回日期: 2018-10-23
接受日期: 2018-11-08
在线出版日期: 2019-02-08
Core Tip

核心提要: 纤维化肝脏中M2-样活化的巨噬细胞发挥着抵抗急性打击的有益肝保护效应, 其作用机制主要包括两个方面: (1)促进介导损伤效应的M1-样巨噬细胞凋亡, 抑制肝细胞凋亡; (2)抑制HMGB1的转位和释放及其介导的促炎免疫反应. 调控巨噬细胞的M1/M2活化有望成为控制慢加急性肝衰竭发展及影响疾病转归的重要策略.