基础研究
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世界华人消化杂志. 2014-02-08; 22(4): 461-468
Published online 2014-02-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i4.461
P162通过抑制Chk1/2表达增加食管癌细胞株Eca109的放射敏感性
张红, 吴清明, 龙辉, 陈洁, 陈建华
张红, 陈洁, 武汉科技大学 湖北省武汉市 430064
吴清明, 武汉科技大学医学院 湖北省武汉市 430065
龙辉, 武汉科技大学附属天佑医院 湖北省武汉市 430064
陈建华, 武汉凯泰新生物技术有限公司 湖北省武汉市 430074
张红, 在读硕士, 主要从事食管癌的基础研究.
作者贡献分布: 课题由张红、吴清明、龙辉及陈洁设计; 研究过程由张红操作完成; 写作由张红与吴清明共同完成; P162由陈建华提供.
通讯作者: 吴清明, 教授, 430065, 湖北省武汉市黄家湖西路, 武汉科技大学医学院. wuhe9224@sina.com
电话: 027-68893428
收稿日期: 2013-10-21
修回日期: 2013-12-05
接受日期: 2013-12-15
在线出版日期: 2014-02-08
Core Tip

核心提示: P162可能通过干预G3BP(Ras-GTPase-activating protein SH3 domain binding protein)功能, 使抑癌基因p53活性增加, 抑制了ATM、ATR通路激活, 进而抑制细胞周期检测点激酶(checkpoint kinase, Chk)1、Chk2的表达来抑制细胞DNA损伤修复, 消除照射后G2期的阻滞, 使G2期未修复的细胞进入M期, 增加食管癌的放射敏感性.