研究快报
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世界华人消化杂志. 2014-01-18; 22(2): 203-209
Published online 2014-01-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i2.203
PTEN/PI3K在小鼠肝缺血再灌注损伤中的调控作用及机制
白丽, 任锋, 郑素军, 张晶, 陈煜, 段钟平
白丽, 郑素军, 张晶, 陈煜, 段钟平, 首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心 北京市 100069
任锋, 北京市肝病研究所 北京市 100069
白丽, 主要从事肝病相关的临床和基础研究.
基金项目: 国家"十二五"科技重大专项基金资助项目, Nos. 2012ZX10002004-006, 2012ZX10004904-003-001, 2013ZX10002002-006-001; 北京市卫生系统高层次卫生技术人才基金资助项目, No. 2011-3-083.
作者贡献分布: 此课题由白丽、任锋及段钟平设计; 研究过程由白丽、任锋及郑素军完成; 数据分析由张晶与陈煜完成; 本文由白丽完成写作.
通讯作者: 段钟平, 教授, 主任医师, 100069, 北京市丰台区右外西头条8号, 首都医科大学附属北京佑安医院. duan2517@163.com
电话: 010-63291621
收稿日期: 2013-11-07
修回日期: 2013-11-27
接受日期: 2013-11-29
在线出版日期: 2014-01-18
Core Tip

核心提示: 第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten, PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)通过对再灌注触发的保护性自我调节的削弱或加强在肝缺血再灌注损伤中发挥关键的调控作用. 抑制PTEN和/或上调PI3K活性可显著增强AKT/GSK3生存信号, 抑制炎症反应, 减轻肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury).