基础研究
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世界华人消化杂志. 2024-05-28; 32(5): 368-375
Published online 2024-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v32.i5.368
原花青素对幽门螺杆菌所致小鼠胃黏膜损伤的作用及机制
林丹阳, 陈肖敏, 蒋雪
林丹阳, 蒋雪, 浙江省台州医院药剂科 浙江省台州市 318050
林丹阳, 药师, 研究方向为消化方向的临床与基础药学研究.
陈肖敏, 浙江省台州医院采购供应部 浙江省台州市 318050
作者贡献分布: 此课题由林丹阳及陈肖敏设计; 研究过程由林丹阳及蒋雪操作完成; 研究所用新试剂由及林丹阳提供; 数据分析由林丹阳及蒋雪完成; 本论文写作由林丹阳、陈肖敏及蒋雪完成.
通讯作者: 林丹阳, 本科, 药师, 浙江省台州市路桥区桐屿街道桐阳路1号, 台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院. 13666409811@163.com
收稿日期: 2024-03-25
修回日期: 2024-04-27
接受日期: 2024-05-22
在线出版日期: 2024-05-28
文章亮点
实验背景

目前幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染的一线治疗方案对受损的胃黏膜不具备修复作用, 且由于抗生素耐药率增高的原因造成疗效明显下降. 因此, 探索具有H. pylori清除功能且同时具有修复胃黏膜作用的治疗药剂尤为重要.

实验动机

原花青素(proanthocyanidins, PAs)被发现具有清除H. pylori的功能, 且具有抗氧化、抗炎和抗溃疡的作用, 但其对H. pylori感染所致的胃黏膜损伤的作用及机制并不清楚.

实验目标

探索PAs在H. pylori感染模型中是否具有修复胃黏膜损伤的作用并分析潜在的机制.

实验方法

构建H. pylori感染模型的小鼠模型,并分别给予低、中、高剂量的PAs干预4 wk.观察胃黏膜的组织形态学表现; 检测H. pylori根除情况、血清中炎性因子水平、胃黏膜中氧化应激状态、上皮细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白表达情况.

实验结果

PAs剂量依赖性根除H. pylori, 降低血清中促炎因子水平和胃黏膜中氧化应激水平, 抑制胃黏膜上皮细胞凋亡并上调B细胞淋巴瘤-2蛋白表达, 抑制Bcl-2相关X蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达.

实验结论

PAs可能通过抗炎、抗氧化和抑制胃黏膜细胞凋亡来改善H. pylori感染所致的胃黏膜损伤.

展望前景

PAs可能是有潜力的治疗H. pylori感染相关胃炎和胃溃疡的药物.