基础研究
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世界华人消化杂志. 2024-05-28; 32(5): 368-375
Published online 2024-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v32.i5.368
原花青素对幽门螺杆菌所致小鼠胃黏膜损伤的作用及机制
林丹阳, 陈肖敏, 蒋雪
林丹阳, 蒋雪, 浙江省台州医院药剂科 浙江省台州市 318050
林丹阳, 药师, 研究方向为消化方向的临床与基础药学研究.
陈肖敏, 浙江省台州医院采购供应部 浙江省台州市 318050
作者贡献分布: 此课题由林丹阳及陈肖敏设计; 研究过程由林丹阳及蒋雪操作完成; 研究所用新试剂由及林丹阳提供; 数据分析由林丹阳及蒋雪完成; 本论文写作由林丹阳、陈肖敏及蒋雪完成.
通讯作者: 林丹阳, 本科, 药师, 浙江省台州市路桥区桐屿街道桐阳路1号, 台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院. 13666409811@163.com
收稿日期: 2024-03-25
修回日期: 2024-04-27
接受日期: 2024-05-22
在线出版日期: 2024-05-28
Abstract
背景

原花青素(proanthocyanidins, PAs)可改善乙醇诱导的胃溃疡, 而目前尚不清楚其能否在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染所致的胃黏膜损伤发挥修复作用.

目的

探讨PAs对H. pylori所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及作用机制.

方法

选取SPF级雄性C57BL/6小鼠43只, 随机分为对照组、模型组、及低、中、高剂量PAs干预组(PAs-L、PAs-M、PAs-H). 通过灌胃法定植H. pylori构建小鼠胃炎模型, 并灌胃给予PAs干预4 wk. 快速尿素酶试验及Warthin-Starry染色法评估H. pylori感染情况, HE染色观察小鼠胃黏膜组织的病理学表现, 试剂盒测定小鼠胃黏膜组织氧化应激水平及血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素(interleukin, IL)-1β, IL-8]的水平, TUNEL染色检测黏膜上皮细胞凋亡, Western blot检测胃黏膜组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein, Bax)及裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved cysteine protease 3, cleaved-caspase 3)的表达.

结果

H. pylori定植感染可致小鼠胃黏膜出现损伤, 表现为黏膜明显的出血点、糜烂及溃疡面, 同时腺体数量减少, 排列紊乱, 有明显的炎性浸润; PAs干预可显著改善H. pylori所致的胃黏膜损伤. 与模型组相比, PAs干预组小鼠血清中的TNF-α、IL-1β和IL-8水平以及胃黏膜组织中的氧化应激水平、胃黏膜细胞凋亡、Bax和cleaved-caspase3的表达均显著降低, 而Bcl-2的表达明显增加, 并且这种变化呈现出剂量依赖性.

结论

PAs可改善H. pylori感染所致的胃黏膜损伤, 机制可能与其降低H. pylori感染所致的胃黏膜氧化应激和炎症反应并调控凋亡相关蛋白的表达抑制胃黏膜细胞凋亡有关.

Keywords: 原花青素; 幽门螺杆菌; 氧化应激; 凋亡; 胃黏膜损伤

核心提要: 原花青素可通过抗炎、抗氧化和抑制胃黏膜细胞凋亡来修复幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜损伤.