修回日期: 2022-01-21
接受日期: 2022-03-26
在线出版日期: 2022-04-28
胃癌发病机制复杂, 其中癌基因和抑癌基因表达失调是其进展的关键因素. miR-153-5p已被证实在肝癌中具有抑癌作用, lncRNA位于细胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反义RNA(ANRIL)促进肝癌细胞迁移. 但LINC01426是否靶向miR-153-5p参与胃癌进展仍有待研究.
通过分析LINC01426、miR-153-5p在胃癌组织、细胞中表达水平, 探讨其与胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响以及二者的相互作用,以期为胃癌患者发病机制提供参考依据和研究方向.
探讨长基因间非编码RNA 01426(LINC01426)是否靶向miR-153-5p影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭.
实时定量PCR(RT-qPCR)分析LINC01426和miR-153-5p在胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)和正常胃上皮细胞(GES1)中表达量. Pearson相关性分析胃癌组织中LINC01426和miR-153-5p表达的相关性. 生物信息学在线分析、双荧光素酶报告实验、RT-qPCR分析和证实LINC01426对miR-153-5p调控作用. 噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide, MTT)实验、Transwell实验分析LINC01426和miR-153-5p表达对SNU-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响.
胃癌组织、细胞中LINC01426表达量显著高于癌旁组织和GES1细胞(P<0.05), miR-153-5p表达量显著高于癌旁组织和GES1细胞(P<0.05). Pearson相关性分析结果显示, 胃癌组织中LINC01426和miR-153-5p的表达呈负相关(r = -0.828, P<0.05). LINC01426靶向结合并负调控miR-153-5p. 抑制LINC01426表达或过表达miR-153-5p显著降低SNU-1细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05), 而抑制miR-153-5p表达显著升高SNU-1细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05). 抑制miR-153-5p表达显著逆转LINC01426抑制对SNU-1细胞活力、迁移和侵袭的影响(P<0.05).
抑制LINC01426可阻碍胃癌细胞增殖、侵袭和迁移, 这与LINC01426负调控miR-153-5p有关.
本研究证实LINC01426在胃癌进展中具有致癌作用, 抑制LINC01426表达通过抑制胃癌细胞恶性增殖、迁移和侵袭能例进而抑制胃癌进展, miR-153-5p已被证实在肝癌中具有抑癌作用, 但LINC01426是否靶向miR-153-5p参与胃癌进展仍有待研究, 建议开展更大规模随机对照临床试验对本研究加以证实.