Published online 2018-09-18. doi: 10.11569/wcjd.v26.i26.1545
修回日期: 2018-07-19
接受日期: 2018-08-01
在线出版日期: 2018-09-18
临床脑出血患者一般会并发急性应激性胃黏膜病变, 目前多采用H2受体阻断剂(histamine 2 receptor antagonists, H2RA)及质子泵抑制剂(proton-pump inhibitors, PPI)等进行治疗, 但患者临床疗效不太理想且并发症较多.
相关动物实验显示在冷水-束缚诱使大鼠胃溃疡模型内血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers, ARB)可使大鼠胃黏膜血流量增大, 胃黏膜微循环得到改善, 进而对胃黏膜起到保护作用.
分析ARB对脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)含量及胃黏膜细胞影响.
随机数字表法将本院实验动物中心提供的健康雄性SD大鼠36只分成治疗组(18只)与对照组(18只), 制备脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠模型, 免疫组化发检测大鼠胃黏膜内增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclei antigen, PCNA)表达状况, 检测大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)含量.
给药1、3、5 d后治疗组大鼠血清E、NE含量均低于对照组, 给药1、3、5 d后治疗组大鼠PCNA阳性细胞数均高于对照组, TUNEL凋亡细胞数均低于对照组, 差异有统计学意义.
ARB可显著降低脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜凋亡细胞及血清E、NE含量, 有模型大鼠起到治疗作用.
由于人力及时间等限制, 本文研究显示ARB对脑出血大鼠胃黏膜保护机制可能和ARB与中枢及外周AT1R结合有联系, 在今后还需进一步学习相关理论知识, 并进行实验研究对其具体机制进行更深入探究.