基础研究
Copyright ©The Author(s) 2018. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2018-04-18; 26(11): 648-654
Published online 2018-04-18. doi: 10.11569/wcjd.v26.i11.648
RNA干扰Gal-3表达抑制胰腺癌细胞增殖并促进其凋亡
刘治智, 方从诚, 黄美君
刘治智, 黄美君, 浙江省台州市恩泽医疗中心(集团)路桥医院消化内科 浙江省台州市 318050
刘治智, 主治医师, 研究方向为消化系统方面疾病.
方从诚, 浙江省台州市恩泽医疗中心(集团)台州医院消化内科 浙江省台州市 318050
基金项目: 浙江省医药卫生科技计划项目, No. 2016KYA191.
作者贡献分布: 此课题由方从诚负责; 研究过程、数据分析由方从诚与刘治智操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由方从诚提供; 本文写作有刘治智、黄美君及方从诚完成.
通讯作者: 黄美君, 主任医师, 318050, 浙江省台州路桥桐屿立新村桐阳路东1号,浙江省台州市恩泽医疗中心(集团)恩泽医院消化内科. fiechenf@163.com
电话: 0576-82518538
收稿日期: 2018-01-26
修回日期: 2018-03-28
接受日期: 2018-04-04
在线出版日期: 2018-04-18
文章亮点
实验背景

近年来研究发现半乳糖凝集素3(galectin-3, Gal-3)在胃癌、前列腺癌和子宫内膜癌等多种肿瘤中异常表达, 与肿瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡等生理过程关系密切. 但有关Gal-3对胰腺癌生物学功能的研究在国内外未见报道.

实验动机

本研究旨在研究RNA干扰Gal-3表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响, 并探讨其可能的分子机制, 以期为胰腺癌的发生发展机制和治疗提供新的线索.

实验目标

探讨RNA干扰Gal-3表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制, 以期为胰腺癌的治疗提供新靶点.

实验方法

将培养的Panc-1细胞随机分为对照组(未处理)、NC组(转染control-siRNA)和Gal-3干扰组(转染Gal-3-siRNA), 以siRNA干扰Panc-1细胞中Gal-3表达后, RT-PCR和Western blot检测干扰效果, CCK-8法检测细胞增殖, 流式细胞仪检测细胞凋亡, Western blot检测细胞中ki67、CyclinD1、Cleaved caspase-3和β-catenin蛋白表达.

实验结果

本研究成功干扰胰腺癌细胞中Gal-3的表达后发现, 胰腺癌细胞增殖能力减弱, 凋亡能力增强, 同时细胞在G0/G1期发生阻滞, ki67、CyclinD1和β-catenin蛋白的表达水平降低, Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高.

实验结论

RNA干扰Panc-1细胞中Gal-3表达, 可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡, 其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关. 该研究结果丰富了胰腺癌的发生发展机制, 也为以Gal-3为靶点的胰腺癌的治疗提供了一定的参考依据.

展望前景

本研究仅从体外细胞水平上探讨了Gal-3在胰腺癌中的作用, 后期实验还需要从体内动物实验中加以验证, 采用构建胰腺癌大鼠模型的方式, 体内干预或剔除Gal-3后, 观察其对胰腺癌大鼠生长的影响, 为Gal-3有望成为治疗胰腺癌的新靶点提供更为充分的理论依据.