修回日期: 2024-11-26
接受日期: 2024-12-17
在线出版日期: 2024-12-28
鞘氨醇-1-磷酸转运体2(spinster homolog 2, SPNS2)参与了多种肿瘤的生物学作用, 然而其在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中的表达情况及功能尚不明晰.
探讨SPNS2在CRC中的表达及其对SW620细胞增殖、侵袭和迁移的作用和潜在生物学机制.
在癌症基因组图谱(Cancer Genome Atlas, TGCA)数据库中检索CRC的表达谱数据, 利用R软件分析SPNS2在CRC及正常组织中的表达差异; 同时利用人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas, HPA)数据库对其验证; 并通过Kaplan-Meier Plotter网站分析其与患者预后的关系. 通过转染si-SPNS2下调SW620细胞中SPNS2的表达后, 采用WST-8法、克隆形成实验、划痕分析及Transwell小室侵袭实验检测增殖、迁移与侵袭; 同时, 通过Western blot分析细胞增殖、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB, AKT)信号通路相关蛋白的表达水平.
TCGA表达谱数据分析结果显示SPNS2在CRC组织中显著高表达, 此发现得到了HPA数据库的验证. Kaplan-Meier Plotter分析显示, 高表达SPNS2的患者预后较差. 相较于对照组, 转染si-SPNS2可显著抑制SW620细胞中SPNS2的表达, 且SW620细胞增殖能力显著下降, 克隆形成率、细胞迁移率以及细胞侵袭率均明显降低; western blot基因表达检测显示, 敲减SPNS2可上调SW620细胞中E-钙黏蛋白的表达, 下调增殖细胞核抗原、Ki-67抗原、N-钙黏蛋白、Snail、基质金属蛋白酶9、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的表达水平.
SPNS2在CRC中呈上调表达. 敲减SPNS2能够抑制SW620细胞的增殖、侵袭及迁移,其机制可能与对增殖、EMT 以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的调节有关.
核心提要: 鞘氨醇-1-磷酸转运体2在结直肠癌组织中的表达呈上调态势, 对其表达进行靶向抑制或许能够抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移.