炎症与肿瘤相关性研究进展与展望

Abstract

在过去的十年中, 有明确的证据表明, 炎症在肿瘤发生中起着关键作用. 肿瘤外源性炎症是由许多因素引起的, 包括细菌和病毒感染、自身免疫性疾病、肥胖、吸烟和过度饮酒等, 所有这些因素都会增加癌症风险并刺激恶性进展. 相反, 癌症固有或癌症引发的炎症可由癌症启动突变触发, 并可通过炎症细胞的募集和激活促进恶性进展. 外源性和内源性炎症均可导致免疫抑制, 从而为肿瘤发展提供了首选的机遇. 研究证实, 慢性炎症与肿瘤发生的各个步骤有关, 包括细胞转化、促进、存活、增殖、侵袭、血管生成和转移. 最近的研究成果对炎症和癌症之间的分子和细胞回路有了新的认识. 已经初步确定了两种途径: 在内在途径中, 导致肿瘤的遗传事件启动炎症相关程序的表达, 引导炎症微环境的构建; 在外在途径中, 炎症条件促进癌症的发展. 本文综述炎症与肿瘤相关的最新进展与展望.

Keywords: 慢性炎症; 氧化应激; 肿瘤; 细胞因子; 免疫细胞; 衰老; 感染; 肥胖; 基因不稳定

核心提要: 炎症是一把双刃剑, 具有多方面的功能. 一方面, 它或诱导肿瘤细胞凋亡, 或通过抑制肿瘤细胞增殖使肿瘤处于休眠状态; 另一方面, 它或促进肿瘤发生过程, 或唤醒休眠的肿瘤细胞, 导致疾病复发. 因此全面掌握炎症诱导肿瘤发生机制, 将有可能开发出抗肿瘤治疗的新途径.