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HBV慢性感染诱导的染色体超倍化及靶向治疗策略
施旭佳, 尧晨光, 李涵泺, 魏艳红, 胡康洪, 湖北工业大学中德生物医学中心; 教育部及国家外专局细胞调控与分子药物学科"111"创新引智基地; 湖北省/教育部工业发酵省部共建协同创新中心 湖北省武汉市 430068
施旭佳, 硕士研究生, 研究方向为分子病毒学及生物信息学.
基金项目: 2022年湖北省科技厅重点研发计划立项项目 , No. 2022BCA018 .
作者贡献分布: 此课题由胡康洪、施旭佳共同设计; 论文写作由施旭佳及胡康洪完成; 论文审阅及修改由施旭佳、尧晨光、李涵泺及魏艳红完成.
通讯作者: 胡康洪, 二级教授, 430068, 湖北省武汉市洪山区南李路28号, 湖北工业大学中德生物医学中心. hukh@hbut.edu.cn
收稿日期: 2023-03-05
修回日期: 2023-03-29
接受日期: 2023-04-24
在线出版日期: 2023-04-28
修回日期: 2023-03-29
接受日期: 2023-04-24
在线出版日期: 2023-04-28
Abstract
慢性乙型肝炎病毒感染(chronic hepatitis B infection, CHB)诱导肝细胞的染色体超倍化(包括非整倍化和多倍化)及染色体不稳定性, 是导致原发性肝细胞癌(primary hepatocytic carcinoma, HCC)发生的主要原因之一. 尽管肝细胞对于正常条件下染色体复制的多倍体化具有调节作用, 但对于CHB引起的超倍化难以调节从而致癌. 研究表明, 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)使得多条信号途径如PLK1/PRC1失调, 诱导肝细胞染色体超倍化并发生恶性转化. 本论文综述了HBV感染诱导肝细胞染色体超倍化导致肝癌发生的机制以及靶向染色体超倍化药物研究的最新进展.
Keywords: 乙型肝炎病毒; 慢性乙型肝炎病毒感染; 多倍体; 非整倍化; 超倍化; 原发性肝细胞癌
核心提要: 本文综述了乙型肝炎病毒通过上调Polo样激酶1/蛋白调节因子1和细胞周期蛋白E1以及介导细胞融合, 导致了肝细胞染色体成倍增加或非成倍增加, 引起染色体不稳定性及细胞周期紊乱, 从而促进肝细胞的致癌转化.