基础研究
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世界华人消化杂志. 2023-05-28; 31(10): 397-403
Published online 2023-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v31.i10.397
circCLK3通过靶向miR-654-5p促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
姜丽琴, 郭赟
姜丽琴, 淳安县第二人民医院内科 浙江省杭州市 311719
姜丽琴, 本科, 主治医师, 研究方向为消化内科.
郭赟, 杭州师范大学附属医院消化科 浙江省杭州市 310015
作者贡献分布: 姜丽琴和郭赟对文所作贡献两均等; 此课题由姜丽琴和郭赟设计; 研究过程由姜丽琴和郭赟操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由姜丽琴和郭赟提供; 数据分析由姜丽琴和郭赟完成; 本论文写作由姜丽琴和郭赟完成.
通讯作者: 郭赟, 硕士, 310015, 浙江省杭州市拱墅区温州路126号, 杭州师范大学附属医院. g010124@126.com
收稿日期: 2023-04-11
修回日期: 2023-05-06
接受日期: 2023-05-18
在线出版日期: 2023-05-28
Abstract
背景

最近的研究已经表明了环状RNA(circular RNA, circRNA)在包括结直肠癌在内的多种癌症进展中的重要调节因子的作用. 然而, circCLK3的生物学功能及其调控结直肠癌进展的潜在机制尚不清楚.

目的

探究circCLK3对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移及侵袭的影响和潜在的分子机制.

方法

收集本院47例结直肠癌组织及癌旁组织, qRT-PCR法检测circCLK3、miR-654-5p的表达; 体外培养SW620细胞并分为: si-circCLK3组、pcDNA-circCLK3组、miR-654-5p组、si-circCLK3+anti-miR-654-5p组及相应的对照组(si-NC组、pcDNA组、miR-NC组、si-circCLK3+anti-miR-NC组); 采用CCK8、克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分析细胞增殖、迁移及侵袭; 采用双荧光素酶报告分析circCLK3与miR-654-5p的靶向关系; 采用Western blot检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9蛋白表达.

结果

circCLK3在结直肠癌组织中高表达(P<0.05), 而miR-654-5p低表达(P<0.05); si-circCLK3可以降低细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05); circCLK3可负向调控miR-654-5p的表达; miR-654-5p抑制细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05); 另外, si-circCLK3+anti-miR-654-5p可以促进细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05).

结论

circCLK3靶向miR-654-5p促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.

Keywords: 结直肠癌; circCLK3; miR-654-5p; 增殖; 迁移; 侵袭

核心提要: 我们的研究展示了circCLK3在结直肠癌组织和细胞SW620中显著高表达. 功能分析表明了circCLK3下调可以抑制结直肠癌细胞SW620的增殖, 迁移, 和侵袭通过靶向miR-654-5p.