修回日期: 2022-07-29
接受日期: 2022-09-20
在线出版日期: 2022-10-08
质子泵抑制剂通过阻碍胃壁细胞H+-K+-ATP酶发挥抑制胃酸分泌的作用.除常见的药物过敏等不良反应外, 质子泵抑制剂还可能导致痛风患者出现急性痛风发作, 但临床医师对质子泵抑制剂可能引起痛风性关节炎急性发作的认识不足, 其发病机制尚不明确.
分析奥美拉唑及其S异构体(艾斯奥美拉唑)诱发痛风性关节炎急性发作的临床特点.
选择2020-11/2021-05在天津市第五中心医院住院治疗, 应用奥美拉唑及其S异构体后出现痛风性关节炎急性发作的11例患者的病例资料进行分析.
患者男性9例(81.8%), 女性2例(18.2%); 平均年龄(56.73±15.40)岁. 临床诊断为慢性胃炎6例(54.5%)、急性上消化道出血2例(18.2%)、十二指肠球部溃疡1例(9.1%)、肠炎1例(9.1%)、空肠间质瘤伴出血1例(9.1%). 应用奥美拉唑6例(54.5%)、艾斯奥美拉唑5例(45.5%), 均为静脉给药. 应用奥美拉唑及其S异构体至痛风性关节炎急性发作时间为(4.73±4.10) d. 临床表现为单关节或者多个关节红肿疼痛. 11例患者尿酸水平均高于正常, 且应用奥美拉唑及其S异构体后尿酸水平较应用前显著升高(t = -0.81, P = 0.00). 贫血患者与无贫血患者相比, 出现痛风性关节炎急性发作的时间无显著差异(t = -0.37, P = 0.72); 肌酐升高患者与肌酐正常者相比, 出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差异(t = 0.48, P = 0.65); 静脉应用奥美拉唑与艾斯奥美拉唑相比, 出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差别(t = 0.78, P = 0.46).
奥美拉唑及其S异构体诱发痛风性关节炎急性发作, 可能与其抑制肾脏H+-K+-ATP酶, 使尿酸排泄减少有关.
核心提要: 质子泵是一类膜整合糖蛋白, 它可以逆浓度梯度转运氢离子跨膜, 胃型H+-K+-ATP酶负责是细胞腔的酸化, 主要位于胃黏膜的壁细胞内, 还存在于肾髓质和皮质集合管细胞.奥美拉唑及其S异构体诱发痛风性关节炎急性发作,可能与其抑制肾脏H+-K+-ATP酶, 使尿酸排泄减少有关.