Copyright
©The Author(s) 2022. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
酒精性肝病的研究进展
曾赏, 李三强, 河南科技大学基础医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室, 河南省肝病防治工程技术研究中心 河南省洛阳市 471003
曾赏, 主要从事肝脏损伤与分子修复研究.
李前辉, 河南科技大学第一附属医院 河南省洛阳市 471003
基金项目: 洛阳市科技计划项目 , No. 2101030A .
作者贡献分布: 相关文献资料的收集和分析及论文的撰写、修改由曾赏完成; 文献资料的分析、整理由李三强、李前辉完成; 项目的构思和写作由李三强指导和审核.
通讯作者: 李三强, 教授, 471003, 河南省洛阳市洛龙区开元大道263号, 河南科技大学基础医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室. sanqiangli2001@163.com
收稿日期: 2022-03-28
修回日期: 2022-04-21
接受日期: 2022-05-03
在线出版日期: 2022-06-28
修回日期: 2022-04-21
接受日期: 2022-05-03
在线出版日期: 2022-06-28
Abstract
酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是指因过度饮酒而对肝脏及其功能造成的损伤, 它包括酒精性脂肪肝/脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或肝硬化, 甚至是肝细胞癌. 然而, 由于酒精及其代谢产物的毒性作用、免疫反应、氧化应激、细胞自噬、肠道微生物、遗传因素和非编码RNA等的参与, 酒精性肝病的发病机制尤为复杂. 因此, 本文就近年来对ALD发病机制新进展进行综述, 以进一步了解ALD的分子机制, 并对其临床治疗提出展望.
Keywords: 酒精性肝病; 发病机制; 治疗学
核心提要: 酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)发病机制较为复杂, 大量研究已证实: ALD发生与酒精及其代谢产物诱发的免疫损伤、氧化应激、细胞自噬、肠道微生态失调以及遗传因素和非编码RNA密切相关, 具有因果关系. 本文对ALD发病机制的最新研究作一综述.