Published online 2021-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v29.i22.1276
修回日期: 2021-08-25
接受日期: 2021-10-14
在线出版日期: 2021-11-28
circ_0000212是一种新发现的非编码RNA, 其高表达可促进结直肠癌进展. 然而, circ_0000212在肝癌中的表达模式和作用仍然未知.
探讨circ_0000212靶向miR-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响.
RT-qPCR检测circ_0000212和miR-139-5p在肝癌组织、癌旁组织中的表达. Pearson相关分析确定肝癌组织中circ_0000212和miR-139-5p表达的关系. 双荧光素酶报告实验验证circ_0000212和miR-139-5p靶向关系. 将肝癌细胞HCC9204分为对照组、干扰circ_0000212组、干扰circ_0000212 +miR-139-5p抑制物组、紫杉醇组、紫杉醇+干扰circ_0000212组、紫杉醇+干扰circ_0000212+miR-139-5p抑制物组. CCK-8法检测HCC9204细胞抑制率; 集落形成实验检测HCC9204细胞集落形成数; 流式细胞术检测HCC9204细胞凋亡率; Transwell实验检测HCC9204细胞迁移和侵袭数.
与癌旁组织比较, 肝癌组织中circ_0000212表达水平显著升高(P<0.05), miR-139-5p表达水平显著降低(P<0.05). 肝癌组织中circ_0000212和miR-139-5p表达呈负相关关系. circ_0000212和miR-139-5p存在直接相互作用. 与对照组比较, 紫杉醇组HCC9204细胞circ_0000212表达水平显著降低(P<0.05), miR-139-5p表达水平显著升高(P<0.05). 与对照组比较, 干扰circ_0000212组、紫杉醇组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05), 抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05). 与干扰circ_0000212组比较, 干扰circ_0000212 +miR-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P<0.05), 抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05). 与紫杉醇组比较, 紫杉醇+干扰circ_0000212组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P<0.05), 抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05). 与紫杉醇+干扰circ_0000212组比较, 紫杉醇+干扰circ_0000212+miR-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P<0.05), 抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05).
干扰circ_0000212通过靶向上调miR-139-5p可抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力, 诱导细胞凋亡, 并提高其对紫杉醇的敏感性.
核心提要: 肝癌组织中circ_0000212表达上调, miR-139-5p表达下调. circ_0000212可靶向负调控miR-139-5p表达. 干扰circ_0000212通过靶向上调miR-139-5p可抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力, 诱导细胞凋亡, 并提高其对紫杉醇的敏感性. circ_0000212和miR-139-5p可能是紫杉醇化疗增敏、抑制肝癌进展的潜在靶点.