Published online 2020-12-28. doi: 10.11569/wcjd.v28.i24.1235
修回日期: 2020-11-09
接受日期: 2020-11-24
在线出版日期: 2020-12-28
电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3, ClC-3)可参与调节卵巢癌、宫颈癌和肺癌的化疗敏感性的调节, 而其在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的奥沙利铂化疗中的作用和机制尚不清楚.
探究CRC细胞中ClC-3对奥沙利铂化疗敏感性的影响, 以及细胞自噬在其中发挥的作用.
用免疫组化染色观察ClC-3和微管相关蛋白1Ⅱ轻链3(microtubule-associated protein 1Ⅱ light chain 3, LC3-Ⅱ)在CRC耐药和敏感组织中的表达. 用Western blot检测ClC-3和LC3-Ⅱ在CRC HT-29细胞以及奥沙利铂耐药细胞(HT-29/L-OHP)中的表达. 用ClC-3 siRNA分别转染HT-29细胞和HT-29/L-OHP细胞后, CCK-8法检测细胞对奥沙利铂的敏感性变化; 用Cyto-ID染色观察自噬点形成; 用Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达. 用自噬激动剂雷帕霉素处理已转染ClC-3 siRNA的HT-29细胞和HT-29/L-OHP细胞后, 用CCK-8法和Western blot分别检测细胞对奥沙利铂的敏感性变化以及Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62和ClC-3蛋白的表达.
CRC耐药组织以及HT-29/L-OHP细胞中LC3Ⅱ和ClC-3均呈现高表达. 抑制ClC-3表达后, HT-29细胞和HT-29/L-OHP细胞对奥沙利铂的敏感性均增加, 细胞的自噬水平降低. 雷帕霉素能逆转抑制ClC-3对CRC细胞对奥沙利铂的增敏效应, 但其对ClC-3的表达无影响.
下调ClC-3可通过抑制细胞自噬来增强CRC细胞对奥沙利铂化疗的敏感性.
核心提要: 下调电压门控氯通道3可通过抑制细胞自噬来发挥增强结直肠癌细胞对奥沙利铂化疗的敏感性.