修回日期: 2019-02-27
接受日期: 2019-03-15
在线出版日期: 2019-04-28
姜黄素对包括肝癌在内的多种肿瘤的发生发展表现出较好的抑制作用, 但其抗肝癌的作用机制尚不完全清晰. 有研究发现, 姜黄素可通过调控miR-133a表达抑制胃癌细胞增殖和转移; miR-133a在肝癌中低表达的结果已有数据证实, 但姜黄素是否介导miR-133a表达发挥抗肝癌的作用并不清楚.
探讨姜黄素调节miR-133a表达对肝癌细胞迁移和侵袭的影响.
以姜黄素(0、10、20 μmol/L)处理肝癌SMMC-7721细胞48 h后, MTT法检测细胞活力, Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭; RT-PCR检测细胞中miR-133a表达. 采用RT-PCR检测正常肝LO2细胞和肝癌SMMC-7721细胞中miR-133a表达; 将miR-133a模拟物转染至SMMC-7721细胞后, Transwell小室检测miR-133a对姜黄素作用前后细胞迁移和侵袭的影响.
姜黄素能够有效抑制SMMC-7721细胞活力(10 μmol/L姜黄素存活率: 0.71±0.07 vs 1.02±0.09; 20 μmol/L姜黄素存活率: 0.45±0.05 vs 1.02±0.09)、迁移(52.32±5.48 vs 121.43±12.35 )和侵袭(46.33±5.38 vs 109.25±10.75), 上调miR-133a表达(10 μmol/L姜黄素: 1.62±0.11 vs 1.00±0.09; 20 μmol/L姜黄素: 2.96±0.25 vs 1.00±0.09); 与LO2细胞相比, SMCC-7721细胞中miR-133a的表达水平明显降低(0.32±0.03 vs 1.03±0.08); 上调miR-133a表达后, SMCC-7721细胞的迁移(32.84±3.95 vs 96.35±9.08)和侵袭(42.75±5.06 vs 119.32±11.71)能力均明显减弱, 同时姜黄素对SMCC-7721细胞迁移(29.6±3.32 vs 134.62±13.41)和侵袭(31.86±4.05 vs 129.73±12.74)的抑制作用增强.
姜黄素可通过上调miR-133a表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭.
核心提要: 姜黄素可抑制肝癌SMCC-7721细胞活力、侵袭和迁移, 同时上调miR-133a表达; 采用脂质体法转染miR-133a模拟物上调miR-133a表达后, SMCC-7721细胞的侵袭和迁移能力明显减弱, 并能够与姜黄素协调起到抑制SMCC-7721细胞侵袭和迁移的作用.