修回日期: 2018-12-24
接受日期: 2019-01-10
在线出版日期: 2019-02-08
研究七氟醚对人结直肠癌HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响, 并探讨其分子机制.
以细胞计数法(CCK-8)检测七氟醚对HCT116细胞增殖能力的影响; 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-34a表达水平, Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力, 蛋白免疫吸附法(Western blot)检测细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平.
通过CCK-8实验筛选出七氟醚的作用浓度为4%. 以4%七氟醚处理HCT116细胞4 h后miR-34a表达水平升高了79%. 转染miR-34a inhibitor后, 细胞中miR-34a的表达水平下降了81%. 七氟醚干预后迁移细胞数由(97.75±16.10)降低到(36.60±8.58), 侵袭细胞数由(64.22±6.25)降低到(26.48±3.10), MMP-2蛋白表达水平由(0.68±0.11)下调到(0.24±0.04), MMP-9蛋白表达水平由(0.48±0.07)下调到(0.13±0.02); 而抑制miR-34a的表达后, 迁移细胞数由(40.15±9.02)提高到(88.65±12.74), 侵袭细胞数由(26.12±3.02)提高到(59.24±4.68), MMP-2蛋白表达水平由(0.22±0.03)上调到(0.61±0.09), MMP-9蛋白表达水平由(0.14±0.03)上调到(0.43±0.06).
七氟醚通过上调miR-34a的表达抑制人结直肠癌HCT116细胞的迁移和侵袭, 可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.
核心提要: 七氟醚通过上调miR-34a的表达抑制人结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移, 而转染miR-34a inhibitor后逆转了七氟醚对HCT116细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用, 该过程可能与调控MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关.